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Principios de Neurociencia y Neuroanatomía Funcional

Público·16 miembros

Buenas noches, comparto actividad.


CUARTA ACTIVIDAD DE APRENDIZAJE

CASO CLÍNICO-PARÁLISIS DEL BELL

1.- ¿Que es la parálisis de Bell y que produce este trastorno?

La parálisis de Bell se produce por una inflamación de la vaina de tejido conectivo del nervio facial (VII par craneal) en el conducto del nervio facial del cráneo, que interfiere temporalmente con las funciones de los axones del nervio facial. Su causa es desconocida (idiopática), en ocasiones se produce después de una exposición al frío. Se presenta más a menudo en el conducto facial de la porción petrosa del hueso temporal, por tanto el nervio no puede expandirse y a su vez se comprime y sufre isquemia.

Los signos y síntomas dependen de las ramas del nervio facial que están afectadas. Pueden quedar paralizados los músculos de la expresión facial en un lado de la cara aproximadamente 48 a 72 horas, una pérdida de la sensibilidad gustativa en la parte anterior de la lengua del mismo lado e hiperacusia. El compromiso del nervio parasimpático puede conducir a la reducción de la función glandular secretoria. La parálisis del nervio facial puede afectar los componentes motor, secretorio y sensitivo.

2.- ¿Por qué Juan tenía dificultades para contraer el lado derecho del rostro y el cuello?

El nervio facial (VII) inervará los músculos de la expresión facial. Una lesión en este nervio en cualquier sitio a lo largo de su recorrido una vez que abandona el núcleo motor del VII par (lesión de la neurona motora inferior) da como resultado lo siguiente:

- Pérdida del movimiento voluntario y emocional en todos los músculos faciales del lado afectado.

- Afectación del ramo frontal, lo que borra las arrugas de la frente.

- Ampliación de la hendidura palpebral, es decir, la piel del lado paralizado es tensa, sin arrugas, y el párpado inferior cae.

- Inervación de los músculos del párpado superior, por tanto no se puede cerrar, ocasionando que la lágrima no se extienda por la superficie corneal y caiga por derrame.

- Afección de la región bucal, parálisis del surco nasogeniano, caída de la comisura labial y retracción de la boca hacia el lado sano.

- Inervación del músculo orbicular de la boca de lado afectado, evitando el cierre de la boca.

- Retracción del músculo cutáneo del cuello cuando se abre la boca contra oposición.

- Si la lesión es proximal a la cuerda del tímpano se pierde el gusto en los dos tercios anteriores de la lengua.

3.- ¿Por qué Juan tenía la boca seca?

El núcleo salival superior envía fibras parasimpáticas que van de la cuerda del tímpano para las glándulas sublingual y submandibular hacia el nervio facial. Y que se encuentra bajo influencia del hipotálamo, el cual recibe aferencias que se integran al núcleo salivatorio o salival superior por medio del fascículo longitudinal dorsal, para mediar la salivación. Entonces la boca del juan estaba seca por que la lesión del nervio facial interrumpió que el núcleo salival enviará las fibras parasimpáticas hacia el nervio facial, por lo que no hubo secreción de saliva.

4.- ¿Cuál es la base anatómica para la pérdida del gusto en los dos tercios anteriores de la lengua del lado derecho?

La cuerda del tímpano penetra por la fisura petrotimpánica y se une al nervio facial en la porción petrosa del hueso temporal, si la lesión es proximal a la cuerda del tímpano se pierde el gusto en los dos tercios anteriores de la lengua; sin embargo este puede ser resultado de una lesión del nervio facial en cualquier punto a lo largo de su recorrido, por lo que para identificar el sitio específico de la lesión.

5.- ¿Cuál es la base anatómica para el lagrimeo excesivo?

Debido a la parálisis del músculo orbicular de los ojos, los músculos del párpado superior se inervaron y por tanto no se pueden cerrar, ocasionando que la lágrima no se extienda por la superficie corneal, se acumulen en el saco conjuntival y caigan por derrame. También puede deberse a que el nervio craneal VI (arco reflejo del parpado) estimula al núcleo salivar superior y envía señales secreto motoras a través del nervio petroso mayor (nervio craneal VII) hasta la glándula lagrimal para secretar lágrimas en exceso.

6.- ¿Porque fue tan prolongada la recuperación de Juan?

Como hay daño en los axones del nervio facial, la regeneración es lenta ya que depende de la intensidad de la lesión en el axón, si la lesión se produjo próxima al cuerpo celular, y las sinapsis nuevas realizadas

7.- Que otras lesiones pueden afectar el componente motor del nervio facial?

Lesiones de la neurona motora superior: tumores corticales, infarto vascular, accidente cerebrovascular, abscesos que afectan los somas de las neuronas motoras superiores en la corteza motora, o su axón que se proyecta hacia el núcleo facial.

Lesiones de la neurona motora inferior: infarto que compromete las ramas pontinas de la arteria basilar, tumores pontinos, neurinomas del acústico, meningiomas y meningitis, fracturas de la base del cráneo, propagación de una infección desde el oído medio, infecciones por herpes zoster e inflamación idiopática.

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