Amigdala, CPF y especializacion hemisferica en la experiencia y expresion emocional. Parte III




Emoción y lateralización hemisférica

El primer autor que hizo referencia a una especialización hemisférica de la emoción fue Jackson en 1879. Tras observar que los pacientes afásicos conservaban el lenguaje emocional, Jackson indicó que el hemisferio derecho era el responsable de la expresión emocional. Posteriormente, diversos trabajos realizados con pacientes con daño cerebral hemisférico unilateral han llegado a la misma conclusión, así como trabajos de corte más experimental empleando sujetos normales. El estudio de los mecanismos corticales relacionados con la lateralización de la emoción ha planteado dos hipótesis acerca de la participación diferencial de ambos hemisferios cerebrales (Borod, 1992; Canli, 1999; para una revisión ver Silberman y Weingartner, 1986). La primera de las hipótesis considera que el hemisferio no dominante (derecho) presenta una superioridad para el reconocimiento de la información emocional así como para la regulación del estado de ánimo y del afecto. Los resultados de los estudios que han empleado medidas electrofisiológicas de la actividad cortical han mostrado una mayor activación del hemisferio derecho en distintas condiciones experimentales como, por ejemplo, durante la autoinducción de estados emocionales (Davidson y Schwartz, 1976), durante la visión de material visual emocional (Müller et al., 1999) y durante el recuerdo de experiencias emocionales (Tucker y Dawson, 1984). Otro conjunto de datos que encuentran una superioridad del hemisferio derecho en el procesamiento emocional proviene de estudios acerca de la expresión facial con significado emocional. Estos estudios, partiendo de la existencia de un control contralateral de la musculatura facial inferior, señalan que existe una superioridad de la hemicara izquierda sobre la derecha para la expresión emocional, indicando, por tanto, una mayor implicación del hemisferio derecho (Borod, 1992). Así, cuando los sujetos observan expresiones hemifaciales emocionales tienden a valorar como más expresivas las emociones expresadas en la hemicara izquierda que en la derecha (Asthana y Mandal, 1997, 2001). En una revisión de 49 estudios llevada a cabo por Borod, Haywood y Koff (1997), los autores concluyen que la hemicara izquierda es juzgada por los sujetos experimentales como más intensa o expresiva que la hemicara derecha, apuntando hacia una superioridad del hemisferio derecho. Además de medidas subjetivas acerca de la expresividad mostrada por rostros emocionales, también se han realizado trabajos que han medido la actividad electromiográfica de la musculatura facial durante la expresión de emociones. Dimberg y Petterson (2000) registraron la actividad facial de los músculos corrugador superciliar y cigomático mayor de ambas hemicaras mientras los sujetos observaban imágenes de expresiones faciales emocionales, encontrando que tanto la mayor actividad del músculo cigomático mayor ante las imágenes de felicidad, como la mayor actividad del músculo corrugador superciliar ante las caras de ira, se producían en la hemicara izquierda. La segunda hipótesis sobre la especialización hemisférica de la emoción plantea que tanto el reconocimiento como la regulación emocional es bilateral, pero que el hemisferio derecho se encuentra especializado para el procesamiento de las emociones de carácter negativo, mientras que el izquierdo lo está para el procesamiento de las emociones positivas. De este modo, en un cerebro normal el balance en la función emocional de ambos hemisferios se mantendría mediante inhibición recíproca (Gainotti, 1989). Dentro de esta hipótesis algunos autores han planteado que aunque existe esta diferenciación hemisférica en función de la valencia afectiva de los estímulos, el hemisferio derecho sería dominante para la percepción de las emociones en general, con independencia de su valencia (Davidson, 1985). Sin embargo, dado que las investigaciones realizadas no son del todo concluyentes, apareciendo datos tanto a favor como en contra de esta hipótesis, algunos autores (p.e., Davidson, 1995; Davidson et al., 2000) cuestionan la dicotomía entre emoción positiva y negativa como base de la asimetría hemisférica, proponiendo en su lugar las dimensiones de aproximación y retirada/evitación. La aproximación conductual (p.e., emociones de felicidad o ira) estaría relacionada con la actividad de las regiones cerebrales anteriores del hemisferio izquierdo, mientras que la retirada (p.e., emociones de miedo o asco) se encontraría asociada con las regiones anteriores del hemisferio derecho. A su vez, Heller (1993), siguiendo la hipótesis de la asimetría hemisférica en función de la valencia afectiva de los estímulos, propone además que la región parieto-temporal derecha se encuentra relacionada con la activación emocional. Un cuerpo importante de evidencia acerca de la diferenciación hemisférica en el procesamiento emocional proviene de los estudios que han empleado técnicas de registro de la actividad electroencefalográfica (EEG). Las asimetrías suelen localizarse, por lo general, en la región frontal y aparecen desde la infancia (Davidson, 1985; Davidson y Fox, 1989). El registro de la actividad EEG durante la visión de imágenes emocionales ha mostrado que las emociones negativas (como el asco) se relacionan con una mayor activación de las regiones anteriores del hemisferio derecho, mientras que las emociones positivas (como la felicidad) producen una mayor activación de las regiones anteriores del hemisferio izquierdo (Davidson et al. 1990). Distintos estudios han hallado que la mayor actividad EEG localizada en el hemisferio izquierdo o derecho durante un estado de reposo previo a la inducción de estados emocionales, se encuentra relacionada tanto con la actividad EEG durante los estados emocionales posteriores como con la valoración de los estímulos emocionales (Wheeler, Davidson y Tomarken, 1993). Además, también se han relacionado diferentes dimensiones afectivas con la actividad EEG de las regiones anteriores, apareciendo una mayor activación EEG del hemisferio derecho en sujetos en los que predomina el afecto positivo, y una mayor activación EEG del hemisferio izquierdo en aquellos en los que predomina el afecto negativo (Jones y Fox, 1992; Tomarken et al., 1992). Varios de estos estudios también han evaluado la hipótesis propuesta por Davidson (1985, 1995) acerca de la dicotomía aproximación-retirada como base para explicar las asimetrías hemisféricas de la emoción. A este respecto, Harmon-Jones y Allen (1998) han observado que los sujetos con disposición a mostrar ira (aproximación) presentan una mayor activación cortical de la región frontal izquierda. Sin embargo, no todos los estudios encuentran estas asimetrías hemisféricas. Así, Cole y Ray (1985) no hallaron diferencias en la actividad EEG durante el recuerdo, la imaginación y la presentación de imágenes de contenido agradable y desagradable. Del mismo modo, Schellberg, Besthorn, Pfleger y Passer (1993) tampoco encontraron tales diferencias hemisféricas durante la proyección de imágenes positivas y negativas. A este respecto, Hagemann et al. (1998) señalan que esta disparidad de resultados tiene que tomarse con precaución, ya que podrían explicarse atendiendo a las diferencias metodológicas empleadas para el registro electroencefalográfico, a los distintos métodos utilizados para inducir emociones y a la variedad de emociones incluidas bajo las etiquetas positivo-negativo. Distintos trabajos que han empleado técnicas de neuroimagen funcional para estudiar las implicaciones hemisféricas en el procesamiento emocional han hallado una activación hemisférica diferencial en función de la emoción inducida (p.e., Morris et al., 1996). Canli et al. (1998), utilizando resonancia magnética funcional, observaron que las imágenes agradables provocaban una mayor activación de las regiones frontal y temporal izquierdas, mientras que las imágenes desagradables provocaban una mayor activación de la circunvolución frontal inferior y de la circunvolución recta del hemisferio derecho. Existe un cuerpo importante de investigación realizada con pacientes con daño cerebral que sugiere una mayor alteración del procesamiento emocional en pacientes con lesión en el hemisferio derecho. Distintos trabajos (p.e., Adolphs y Granel, 1999; Borod, 1992; Gainotti, 1989; Heilman, Watson y Bowers, 1984), han mostrado que los pacientes con lesión en el hemisferio derecho suelen presentar un déficit en la identificación y en la discriminación de la prosodia emocional, así como alteraciones en el reconocimiento de las expresiones faciales, déficits que no aparecía en pacientes con lesiones hemisféricas izquierdas. Por el contrario estos pacientes suelen mantener preservado el procesamiento de expresiones faciales no emocionales (Dekosky, Heilman, Bowers y Valenstein, 1980; Etcoff, 1989; Kolb y Taylor, 1981). Por su parte, Mandal, Asthana y Maitra (1998) apuntan que las lesiones tanto en el hemisferio derecho como en el izquierdo provocan una dificultad de los pacientes para emparejar caras emocionales. Sin embargo, los pacientes con lesión en el hemisferio derecho presentan una mayor dificultad para emparejar caras representadas esquemáticamente, que los autores atribuyen a las alteraciones visoespaciales y de procesamiento de caras en general que realiza el hemisferio derecho (Mandal et al., 1998). En cuanto al reconocimiento de la prosodia emocional Etcoff (1989) señala que los pacientes con lesiones en el hemisferio derecho también suelen presentar problemas en este aspecto.


Igualmente Ross y Mesulam (1979) hallaron una pérdida de la prosodia emocional, en ausencia de trastornos afásicos, en pacientes con lesiones cerebrovasculares circunscritas al hemisferio derecho, y Borod et al. (1986) encontraron una disminución en la utilización de la entonación emocional. En este sentido, Borod (1992) sugiere que el hemisferio derecho no sólo es necesario para el procesamiento de la prosodia afectiva, sino también para el lenguaje proposicional emocional. En general, los pacientes con lesión hemisférica derecha suelen emplear palabras de intensidad emocional más baja que los pacientes con lesiones en el hemisferio izquierdo y que los sujetos control (Montreys y Borod, 1998).


Así mismo, se ha observado que los pacientes con lesión en el hemisferio derecho son menos precisos en sus expresiones faciales emocionales, tanto espontáneas como fingidas (Borod et al., 1997). Cuando se pide a los pacientes que finjan expresiones emocionales, los sujetos con lesión hemisférica izquierda presentan una superioridad de la hemicara izquierda sobre la derecha, mientras que los sujetos con lesión hemisférica derecha no muestran ningún patrón de asimetría facial (Borod et al. 1990). Sin embargo, algunos autores apuntan que no se puede concluir que las asimetrías faciales en la expresión emocional se deban a un control preferente del hemisferio derecho (Pizzamiglio, Caltagirone y Zoccolotti, 1989). A este respecto, Weddell, Millar y Trevarthen (1990) observaron que, con independencia del hemisferio dañado, eran los pacientes con lesiones anteriores los que presentaban una alteración en la capacidad para fingir expresiones emocionales, tanto positivas como negativas, en comparación con pacientes con lesiones posteriores y sujetos de control. Otro aspecto que se relacionado con las lesiones en el hemisferio derecho es que estos pacientes presentan problemas para identificar el arousal emocional. Así, por ejemplo, las lesiones en el hemisferio derecho suelen provocar déficits para discriminar el arousal de caras faciales emocionales, particularmente en los pacientes con lesión en el lóbulo parietal (Peper e Irle, 1997). También se ha visto que los pacientes con lesiones en el hemisferio derecho presentan alteraciones en el arousal vegetativo ante la presentación de estímulos emocionales (Gainotti, 1989). Estos sujetos suelen mostrar respuestas de conductancia de la piel de menor magnitud ante estímulos emocionales que los pacientes con lesiones en el hemisferio izquierdo o los sujetos normales, no diferenciándose las respuestas provocadas por estímulos emocionales de las provocadas por estímulos neutros (Zahn et al., 1999; Zoccolotti, Caltagirone, Pecchinenda y Troisi, 1993). Esto sugiere que, además de tener un papel relevante en el procesamiento de los estímulos afectivos y en la programación del comportamiento emocional el hemisferio derecho se encuentra relacionado de forma específica con las estructuras subcorticales que median el arousal (Heilman et al., 1984). Sin embargo, Andersson y Finset (1999) no encuentran ninguna relación entre la lateralización de la lesión cerebral y la actividad electrodérmica, apareciendo una reducción en la respuesta electrodérmica solamente en aquellos pacientes que presentaban signos apáticos. Un aspecto de especial relevancia relacionado con la especialización hemisférica de la emoción ha sido su vinculación a determinadas condiciones psiquiátricas, en especial la euforia y la depresión.


Distintos estudios realizados con pacientes con daño cerebral han puesto de manifiesto la relación entre hemisferio derecho y emociones positivas anómalas (euforia o risa patológica) y entre hemisferio izquierdo y emociones negativas anómalas (tristeza o depresión). La hipótesis de una implicación hemisférica diferencial en la emoción parte de los estudios pioneros de Alford (1933), Goldstein (1939) y Denny-Brown, Meyer y Horenstein (1952). Mientras que Alford y Golstein observaron que la lesión unilateral izquierda provocaba la aparición de afecto negativo y reacciones de tipo catastrófico (como miedo, llanto y desesperanza), Denny-Brown et al. (1952) encontraron que la lesión unilateral derecha provocaba reacciones de indiferencia (falta de responsividad emocional) y reacciones de tipo eufórico (reacciones inapropiadas de afecto positivo). Posteriormente, Gainotti (1972) estudió la dependencia de estos patrones de reacción emocional en 160 pacientes. Sus resultados confirmaron que las reacciones catastróficas aparecían con mayor frecuencia en pacientes con lesiones en el hemisferio izquierdo, mientras que las reacciones de indiferencia y conducta jocosa eran más frecuentes en pacientes con lesiones en el hemisferio derecho. Sin embargo, esta asociación entre lesión hemisférica izquierda y aparición de cambios depresivos y lesión hemisférica derecha y aparición de reacciones eufóricas no es un resultado que aparezca de forma constante en todos los estudios (GhikaSchmid y Bogousslavsky, 1997). En este sentido, un estudio meta-analítico llevado a cabo sobre 143 publicaciones no encontró una relación consistente entre los cambios depresivos y la localización cerebral de la lesión (Carson et al., 2000). Por otra parte, distintos trabajos han mostrado que la lesión unilateral del hemisferio izquierdo produce los mayores cambios depresivos cuando ésta se produce en regiones anteriores (Benson, 1973; Robinson, Kubos, Starr, Rao y Price, 1984; Robinson y Szetela, 1981). Además, varios autores señalan que existe una asociación entre los cambios depresivos y la proximidad de la lesión unilateral izquierda al polo frontal (Herrman, Bartels y Wallesch, 1993; Robinson y Szetela, 1981). Herrman et al., (1995), encontraron que los pacientes con lesiones anteriores en el hemisferio izquierdo puntuaban más alto en escalas de depresión que los pacientes con lesiones en el hemisferio derecho. En general, los cambios depresivos se encuentran relacionados con la lesión de la corteza frontal dorsolateral anterior del hemisferio izquierdo, lo cual estaría indicando una mayor implicación de esta región en el afecto positivo (Davidson et al., 2000; Starkstein y Robinson, 1999). A su vez, las reacciones de tipo eufórico y maníaco suelen aparecer tras lesiones del hemisferio derecho que impliquen la corteza basotemporal, órbiofrontal, ganglios basales y tálamo (Robinson y Downhill, 1995). A partir de los trabajos realizados con pacientes con daño cerebral, se ha propuesto que la emoción expresada tras una lesión hemisférica unilateral reflejaría la capacidad emocional del hemisferio no dañado, ya que el hemisferio lesionado se encuentra alterado tanto para el procesamiento emocional como para la inhibición contralateral del otro hemisferio (Kolb y Taylor, 1981; Ostrove, Simpson y Gardner, 1990; Silberman y Weingartner, 1986). Por lo tano, la expresión exagerada de emociones negativas tras la lesión del hemisferio izquierdo sería el resultado de la desinhibición del hesmiferio derecho, producida como consecuencia de la disfunción del hemisferio dañado. A su vez, las reacciones de euforia que aparecen tras la lesión del hemisferio derecho estarían provocadas por la desinhibición del hemisferio izquierdo debido a la disfunción del hemisferio derecho. Ostrove et al. (1990) han hallado este efecto en pacientes con lesiones en el hemisferio derecho, los cuales muestran una propensión a interpretar de forma positiva los estímulos emocionales que se les presentaba. Sin embargo, este estudio presenta algunas limitaciones al no incluir un grupo de pacientes con lesión en el hemisferio izquierdo para comprobar totalmente esta hipótesis. Otro cuerpo de datos a favor de la especialización hemisférica de la emoción proviene de los estudios de inactivación hemisférica durante el test de Wada. La inactivación del hemisferio izquierdo produce una reacción catastróficodepresiva mientras que la inactivación del hemisferio derecho produce reacciones de tipo eufórico (Lee et al., 1993; Perria, Rosadini y Rossi, 1961; Rossi y Rosadini, 1967). Sin embargo, Ahern, Herring, Tackenberg, Schwartz, Seeger, Labiner, Weinand y Oommen (1994), empleando un cuestionario del estado de ánimo, encontraron el efecto predicho durante la inactivación del hemisferio izquierdo, pero no durante la inactivación del hemisferio derecho. En general, Silberman y Weingartner (1986) sugieren que el modelo más consistente sería el que postula una inhibición entre los dos hemisferios, en el que el hemisferio derecho se encontraría implicado en las emociones negativas y el hemisferio izquierdo en las emociones positivas. A su vez, Zoccolotti et al. (1993) sugieren que mientras que el hemisferio derecho estaría implicado en la generación del arousal provocado por estímulos emocionales, el hemisferio izquierdo podría encontrarse asociado a los procesos de control emocional.


Conclusión

Los trabajos revisados señalan que son varias las estructuras corticales y subcorticales implicadas en la emoción. En primer lugar, la amígdala parece jugar un papel especialmente importante en la emoción, particularmente en la respuesta emocional a estímulos de contenido

aversivo o desagradable. Esta estructura es capaz de producir una respuesta rápida a estímulos aversivos simples sin la necesidad de la participación de la corteza. Cuando los estímulos emocionales son más complejos, son las estructuras corticales las encargadas de procesarlos y producir una respuesta. Tal y como se ha mostrado, las principales regiones corticales implicadas en la emoción parecen encontrarse ubicadas en la región prefrontal, siendo especialmente relevantes las regiones órbitofrontal y prefrontal medial. Además, algunos autores indican que la región prefrontal podría encontrarse implicada en la respuesta a estímulos de naturaleza agradable. Sin embargo, la investigación actual no se pone de acuerdo acerca del papel que juega el lóbulo frontal en la emoción. Así, mientras unos estudios conceden un papel más relevante a las estructuras del hemisferio derecho, otros autores encuentran un procesamiento hemisférico diferencial de los estímulos emocionales, con el hemisferio derecho encargado del procesamiento de estímulos de contenido negativo y el hemisferio izquierdo de los de contenido positivo. La investigación futura deberá esclarecer qué estructuras de la corteza prefrontal se encuentran implicadas específicamente en el procesamiento emocional, así como su relación con estructuras subcorticales, como la amígdala, y deberá esclarecer si realmente existen diferencias hemisféricas en el procesamiento de los estímulos emocionales.


Referencias del tema Parte I; Parte II y Parte III.

Referencias

Adolphs, R. (2002). Neural systems for recognizing emotion. Current Opinion in Neurobiology, 12, 169-179. Adolphs, R. y Tranel, D. (1999). Intact recognition of emotional prosody following amygdala damage. Neuropsychologia, 37, 1285-1292. Adolphs, R., Tranel, D., Damasio, H. y Damasio, A.R. (1994). Impaired recognition of emotion in facial expressions following bilateral damage to the human amygdala. Nature, 372, 669-672. Adolphs, R., Tranel, D., Damasio, H. y Damasio, A.R. (1995). Fear and the human amygdala. Journal of Neuroscience, 15, 5879-5891.

Aggleton, J.P. y Mishkin, M. (1986). The amygdala: Sensory gateway to the emotions. En R. Plutchik y H. Kellerman (Eds.), Emotion: Theory, research, and experience (Vol. 3). New York: Academic Press. Ahern, G.L., Herring, A.M., Tackenberg, J.N., Schwartz, G.E., Seeger, J.F., Labiner, D.M., Weinand, M.E. y Oommen, K.J. (1994). Affective self-report during the intracarotid sodium amobarbital test. Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology, 16, 372-376. Alford, L.B. (1933). Localization of consciousness and emotion. American Journal of Psychiatry, 12, 789-799.

Andersson, S. y Finset, A. (1999). Electrodermal responsiveness and negative symptoms in brain injured patients. Journal of Psychophysiology, 13, 109-116. Angrilli, A., Mauri, A., Palomba, D., Flor, H., Birbaumer, N., Sartori, G. y di Paola, F. (1996). Startle reflex and emotion modulation impairment after right amygdala lesion. Brain, 119, 1991-2000. Asthana, H.S. y Mandal, M.K. (1997). Hemiregional variations in facial expression of emotions. British Journal of Psychology, 88, 519-525. Asthana, H.S. y Mandal, M.K. (2001). Visual-field bias in the judgment of facial expression of emotion. The Journal of General Psychology, 128, 21-29. Bandler, R.J. (1982). Induction of “rage” following microinjections of glutamate into midbrain but not hypothalamus of cats. Neuroscience Letters, 30, 183-188. Bandler, R.J. y McCulloch, T. (1984). Afferents to a midbrain periaqueductal grey region involved in the “defense reaction” in the cat as revealed by horseradish peroxidase. II. The diencephalon. Behavioral Brain Research, 13, 279-285. Barbas, H. (1988). Anatomic organization of basoventral and mediodorsal visual recipient prefrontal regions in the rhesus monkey. Journal of Comparative Neurology, 277, 313-342. Barbas, H. (2000). Connections underlying the synthesis of cognition, memory, and emotion in primate prefrontal cortices. Brain Research Bulletin, 52, 319-330. Barbas, H., Ghashghaei, H., Dombrowski, S.M. y RempelClower, N.L. (1999). Medial prefrontal cortices are unified by common connections with superior temporal cortices and distinguished by input from memory-related areas in the rhesus monkey. Journal of Comparative Neurology, 410, 343-367. Bard, P.A. (1928). A diencephalic mechanism for the expression of rage with special reference to the sympathetic nervous system. American Journal of Physiology, 84, 490-515. Bechara, A. (2004). The role of emotion in decisionmaking: evidence from neurological patients with orbitofrontal damage. Brain and Cognition, 55, 30-40. Bechara, A., Damasio, A.R., Damasio, H. y Anderson, S. (1994). Insensivity to future consequences following damage to human prefrontal cortex. Cognition, 50, 712. Bechara, A., Damasio, H., Damasio, A.R. (2000). Emotion, decision making and the orbitofrontal cortex. Cerebral Cortex, 10, 295-307. Bechara, A., Damasio, H., Damasio, A.R. y Lee, G.P. (1999). Different contributions of the human amygdala and ventromedial prefrontal cortex to decisionmaking. Journal of Neuroscience, 19, 5473-5481. Bechara, A., Damasio, H., Tranel, D. y Damasio, A.R. (1997). Deciding advantageously before knowing the advantageous strategy. Science, 275, 1293-1294. Bechara, A., Tranel, D., Damasio, H. y Damasio, A.R. (1996). Failure to respond autonomically to anticipated future outcomes following damage to prefrontal cortex. Cerebral Cortex, 6, 215-225.


Bechara, A., Tranel, D., Damasio, H., Adolphs, R., Rockland, C. y Damasio, A.R. (1995). Double dissociation of conditioning and declarative knowledge relative to the amygdala and hippocampus in humans. Science, 269, 1115-1118. Benson, D.F. (1973). Psychiatric aspects of aphasia. British Journal of Psychiatry, 123, 555-566. Blumer, D. y Benson, D.F. (1975). Personality changes with frontal and temporal lobe lesions. En D.F. Benson y D. Blumer (Eds.), Psychiatric aspects of neurologic disease. New York: Grune&Stratton. Bolles, R.C. (1980). Species-specific defense reactions and avoidance learning. Psychological Review, 77, 32-48. Borod, J.C. (1992). Interhemispheric and intrahemispheric control of emotion: A focus on unilateral brain damage. Journal of Consulting and Clinial Psychology, 60, 339348. Borod, J.C., Clair, J.S., Koff, E. y Alpert, M. (1990). Perceiver and poser asymmetries in processing facial emotion. Brain and Cognition, 13, 167-177. Borod, J.C., Haywood, C.S. y Koff, E. (1997). Neuropsychological aspects of facial asymmetry during emotional expression: A review of the normal adult literature. Neuropsychology Review, 7,41-60. Borod, J.C., Koff, E., Perlman-Lorch, M. y Nicholas, M. (1986). The expression and perception of facial emotion in patients with focal brain damage. Neuropsychologia, 24, 169-180. Bradley, M.M. (2000). Emotion and motivation. En J.T. Cacioppo, L.G. Tassinary y G.G. Bernston (Eds.), Handbook of Psychophysiology (2ª Ed.). Cambridge: Cambridge University Press. Bradley, M.M., Codispoti, M., Cuthbert, B.N. y Lang, P.J. (2001). Emotion and motivation I: Defensive and appetitive reactions to picture processing. Emotion, 1, 276-298. Bradley, M.M., Sabatinelli, D., Lang, P.J., Fitzsimmons, J.R., King, W. y Desai, P. (2003). Activation of the visual cortex in motivated attention. Behavioral Neuroscience, 117, 369-380. Buchanan, T.W., Tranel, D. y Adolphs, R. (2004). Anteromedial temporal lobe damage blocks startle modulation by fear and disgust. Behavioral Neuroscience, 118, 429-437. Canli, T. (1999). Hemispheric asymmetry in the experience of emotion: A perspective from functional imaging. The Neuroscientist, 5, 201-207. Canli, T., Desmond, J.E., Zhao, Z., Glover, G. y Gabrieli, J.D. (1998). Hemispheric asymmetry of emotional stimuli detected with fMRI. Neuroreport, 9, 32333239. Cannon, W.B. (1927). The James-Lange theory of emotions: A critical examination and an alternative theory. American Journal of Psychology, 39, 106-124. Carson, A.J., MacHale, S., Allen, K., Lawrie, S.M., Dennis, M., House, A. y Sharpe, M. (2000). Depression after stroke and lesion location: A systematic review. The Lancet, 356, 122-126.


Chow, T.W. y Cummings, J.L. (1999). Frontal-subcortical circuits. En B.L. Miller y J.L. Cummings (Eds.), The human frontal lobes. Functions and disorders. New York: The Guilford Press. Cole, H.W. y Ray, W. (1985). EEG correlates of emotional tasks related to attentional demands. International Journal of Psychophysiology, 3, 33-41. Cummings, J.L. (1985). Clinical neuropsychiatry. New York: Grune&Stratton. Damasio, A.R. (1994). El error de Descartes. Barcelona: Crítica. Damasio, A.R. (1997). Towards a neuropathology of emotion and mood. Nature, 386, 769-770. Damasio, A.R. (1998). Emotion in the perspective of an integrated nervous system. Brain Research Reviews, 26, 83-86. Damasio, A.R. y Van Hoesen, G.W. (1984). Emotional disturbances associated with focal lesions of the limbic frontal lobe. En K.M. Heilman y P. Satz (Eds.), Neuropsychology of human emotion. New York: The Guilford Press. Darwin, C. (1872/1984). La expresión de las emociones en los animales y en el hombre. Madrid: Alianza. Davidson, R.J. (1985). Affect, cognition, and hemisphere specialization. En C.E. Izard, J. Kagan y R.B. Zajonc (Eds.), Emotion, cognition, and behavior. Cambridge: Cambridge University Press. Davidson, R.J. (1995) Cerebral asymmetry, emotion, and affective style. En R.J. Davidson y K. Hugdahl (Eds.), Brain asymmetry. Cambridge: The Mit Press. Davidson, R.J. (2003). Affective neuroscience and psychophysiology: toward a synthesis. Psychophysiology, 40, 655-665. Davidson, R.J. e Irwin, W. (1999). The functional neuroanatomy of emotion and affective style. Trends in Cognitive Science, 3, 11-21. Davidson, R.J. y Fox, N.A. (1989). Frontal brain asymmetry predicts infants response to maternal separation. Journal of Abnormal Psychology, 98, 127-131. Davidson, R.J. y Schwartz, G.E. (1976). Patterns of cerebral lateralization during cardiac biofeedback versus the self-regulation of emotions: Sex differences. Psychophysiology, 13, 62-68. Davidson, R.J., Ekman, P., Saron, C.D., Senulis, J.A. y Friesen, W.V. (1990). Approach/withdrawal and cerebral asymmetry: Emotional expression and brain physiology, I. Journal of Personality and Social Psychology, 58, 330-341. Davidson, R.J., Jackson, D.C. y Kalin, N.H. (2000). Emotion, plasticity, context, and regulation: Perspectives from affective neuroscience. Psychological Bulletin, 126, 890-909. DeKosky, S., Heilman, K.M., Bowers, D. y Valenstein, E. (1980). Recognition and discrimination of emotional faces and pictures. Brain and Language, 9, 206-214. Denny-Brown, D., Meyer, S.T. y Horenstein, S. (1952). The significance of perceptual rivalry resulting from parietal lesion. Brain, 75, 433-471.


Derryberry, D. y Tucker, D.M. (1992). Neural mechanisms of emotion. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 60, 329-338. Días, R., Robbins, T.W. y Roberts, A.C. (1996). Dissociation in prefrontal cortex of affective and attentional shifts. Nature, 380, 69-72. Dimberg, U. y Petterson, M. (2000). Facial reactions to happy and angry facial expressions: Evidence for right hemisphere dominance. Psychophysiology, 37, 693696. Ekman, P. (1992). Are there basic emotions?. Psychological Review, 99, 550-553. Etcoff, N.L. (1989). Asymmetries in recognition of emotion. En F. Boller y J. Grafman (Eds.), Handbook of neuropsychology (Vol. 3). Amsterdam: Elsevier. Frijda, N.H. (1993). Moods, emotion episodes, and emotions. En M. Lewis y J.M. Haviland (Eds.), Handbook of Emotions. New York: Guilford Press. Fuchs, S.A.G., Edinger, H.M. y Siegel, A. (1985a). The organization of the hypothalamic pathways mediating affective defense behavior in the cat. Brain Research, 330, 77-92. Fuchs, S.A.G., Edinger, H.M. y Siegel, A. (1985b). The role of the anterior hypothalamus in affective defense behavior elicited from the ventromedial hypothalamus of the cat. Brain Research, 330, 93-107. Fuster, J.M. (1980). The prefrontal cortex. New York: Raven Press. Gabriel, M., Sparenborg, S.P. y Stolar, N. (1986). An executive function of the hippocampus: Pathway selection for thalamic neuronal significance code. En R.L. Isaacson y K.H. Pribram (Eds.), The hippocampus (Vol. 4). New York: Plenum Press. Gainotti, G. (1972). Emotional behavior and hemispheric side of lesion. Cortex, 8, 41-55. Gainotti, G. (1989). Disorders of emotions and affect in patients with unilateral brain damage. En F. Boller y J. Grafman (Eds.), Handbook of neuropsychology (Vol. 3). Amsterdam: Elsevier. Ghika-Schmid, F. y Bogousslavsky, J. (1997). Affective disorders following stroke. European Neurology, 38, 7581. Goldstein, K. (1939). The organism. New York: Academic Book. Groenewegen, H.J., Wright, C.I. y Uyling, H.B.M. (1997). The anatomical relationship of the prefrontal cortex with limbic structures and the basal ganglia. Journal of Psychopharmacology, 11, 99-106. Gross, J.J., John, O.P. y Richards, J.M. (2000). The dissociation of emotion expression from emotion experience: A personality perspective. Personality and Social Psychology Bulletin, 26, 712-726. Hagemann, D., Naumann, E., Becker, G., Maier, S. y Bartussek, D. (1998). Frontal brain asymmetry and affective style: A conceptual replication. Psychophysiology, 35, 372-388. Halgren, E. (1981). The amygdala contribution to emotion and memory: Current studies in humans. En Y. BenAri (Ed.), The amygdaloid complex. New York: Elsevier.


Harmon-Jones, E. y Allen, J.J.B. (1998). Anger and frontal brain activity: EEG asymmetry consistent with approach motivation despite negative affective valence. Journal of Personality and Social Psychology, 74, 13101316. Hecaen, H. y Albert, M.L. (1978). Human neuropsychology. New York: Wiley. Heilman, K.M., Watson, R.T. y Bowers, D. (1984). Affective disorders associated with hemispheric disease. En K.M. Heilman y P. Satz (Eds.), Neuropsychology of human emotion. New York: The Guilford Press. Heller, W. (1993). Neuropsychological mechanisms of individual differences in emotion, personality, and arousal. Neuropsychology, 7, 476-489. Herrmann, M. y Wallesch, C.W. (1993). Depressive changes in stroke patients. Disability and Rehabilitation, 15, 55-66. Herrmann, M., Bartels, C. y Wallesch, C.W. (1993). Depression in acute and chronic aphasia: Symptoms, pathoanatomical-clinial correlations and functional implications. Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry, 56, 672-678. Herrmann, M., Bartels, C., Schumacher, M. y Wallesch, C.W. (1995). Poststroke depression. Is there a pathoanatomic correlate for depression in the postacute stage of stroke?. Stroke, 26, 850-856. Hess, W.R. (1957). The functional organization of the diencephalon. New York: Grune&Stratton. Izard, C.E. (1992). Basic emotions, relations among emotions, and emotions-cognition relations. Psychological Review, 99, 561-565. Izard, C.E. (1993). Organizational and motivational functions of discrete emotions. En M. Lewis y J.M. Haviland (Eds.), Handbook of emotions. New York: Guilford Press. Izard, C.E., Libero, D.Z., Putnam, P. y Haynes, O.M. (1993). Stability of emotion experiences and their relations to traits of personality. Journal of Personality and Social Psychology, 64, 847-860. Jackson, J.H. (1879). On affectations of speech from disease of the brain. Brain, 2, 203-222. Jones, B. y Mishkin, M. (1972). Limbic lesions and the problem of stimulus-reinforcement associations. Experimental Neurology, 36, 362-377. Jones, N.A. y Fox, N.A. (1992). Electroencephalogram asymmetry during emotionally evocative films and its relation to positive and negative affectivity. Brain and Cognition, 20, 280-299. Kaufer, D.I. y Lewis, D.A. (1999). Frontal lobe anatomy and cortical connectivity. En B.L. Miller y J.L. Cummings (Eds.), The human frontal lobes. Functions and disorders. New York: The Guilford Press. Kemp, J.M. y Powell, T.P.S. (1970). The cortico-striate projections in the monkey. Brain, 93, 525-546. Kesler/West, M.L., Andersen, A.H., Smith, C.D., Avison, M.J., Davis, C.E., Kryscio, R.J. y Blonder, L.X. (2001). Neural substrates of facial emotion processing using fMRI. Cognitive Brain Research, 11, 213-226.

Klüver, H. y Bucy, P.C. (1937). “Psychic blindness” and other symptoms following bilateral temporal lobectomy in rhesus monkeys. American Journal of Physiology, 119, 352-353. Klüver, H. y Bucy, P.C. (1939). Preliminary analysis of functions of the temporal lobes in monkeys. Archives of Neurology and Psychiatry, 42, 979-1000 Kolb, B. y Taylor, L. (1981). Affective behavior in patients with localized cortical excisions: Role of lesion site and size. Science, 214, 89-91. LaBar, K.S., LeDoux, J.E., Spencer, D.D. y Phelps, E.A. (1995). Impaired fear conditioning following unilateral temporal lobectomy in humans. Journal of Neuroscience, 15, 6846-6855. Lane, R.D., Reiman, E.M., Ahern, G.L., Schwartz, G.E. y Davidson, R.J. (1997a). Neuroanatomical correlates of happiness, sadness, and disgust. American Journal of Psychiatry, 154, 926-933. Lane, R.D., Reiman, E.M., Bradley, M.M., Lang, P.J., Ahern, G.L., Davidson, R.J. y Schwartz, G.E. (1997b). Neuroanatomical correlates of pleasant and unpleasant emotion. Neuropsychologia, 35, 1437-1444. Lang, P.J. (1994). The motivational organization of emotion: Affect-reflex connections. En S.H.M. Van Goozen, N.E. Van de Pol y J.A. Sergeant (Eds.), Emotions: Essays on Emotion Theory. Hillsdale: Lawrence Erlbaum Associates. Lang, P.J. (1995). The emotion probe. American Psychologist, 50, 372-385. Lang, P.J., Bradley, M.M. y Cuthbert, B.N. (1990). Emotion, attention, and the startle reflex. Psychological Review, 97, 377-395. Lang, P.J., Bradley, M.M. y Cuthbert, B.N. (1992). A motivational analysis of emotion: Reflex-cortex connections. Psychological Science, 3, 44-49. Lang, P.J., Bradley, M.M. y Cuthbert, B.N. (1997). Motivated attention: Affect, activation, and action. En P.J. Lang, R.F. Simons y M.T. Balaban (Eds.), Attention and orienting: Sensory and motivational processes. Mahwah, New Jersey: Lawrence Erlbaum Associates. Lang, P.J., Bradley, M.M. y Cuthbert, B.N. (1998a). Emotion, motivation, and anxiety: Brain mechanisms and psychophysiology. Biological Psychiatry, 44, 1248-1263. Lang, P.J., Bradley, M.M. y Cuthbert, B.N. (1999). International affective picture system (IAPS): Technical manual and affective ratings. Gainesville: The Center for Research in Psychophysiology, University of Florida. Lang, P.J., Bradley, M.M., Fitzsimmons, J.R., Cuthbert, B.N., Scott, J.D., Moulder, B. y Nangia, V. (1998b). Emotional arousal and activation of the visual cortex: An fMRI analysis. Psychophysiology, 35, 199-210. LeDoux, J.E. (1987). Emotion. En F. Plum (Ed.), Handbook of physiology (Section 1). The nervous system. Vol. 5: Higher functions of the brain. Bethesda: American Physiological Society. LeDoux, J.E. (1989). Cognitive-emotional interactions in the brain. Cognition and Emotion, 3, 267-289.


LeDoux, J.E. (1993). Emotional networks in the brain. En M. Lewis y J.M. Haviland (Eds.), Handbook of emotions. New York: Guilford Press. Lee, G.P., Bechara, A., Adolphs, R., Arena, J., Meador, K.J., Loring, D.W. y Smith, J.R. (1998). Clinical and physiological effects of sterotaxic bilateral amygdalotomy for intractable aggresion. Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences, 10, 413-420. Lee, G.P., Loring, D.W., Dahl, J.L. y Meador, K.J. (1993). Hemispheric specialization for emotional expression. Neuropsychiatry, Neuropsychology, and Behavioral Neurology, 6, 143-148. Levenson, R.W. (1988). Emotion and the autonomic nervous system: A prospectus for research on autonomic specificity. En H.L. Wagner (Ed.), Social psychophysiology and emotion: Theory and clinical applications. Chichester: Wiley & Sons. Lewis, M. (1993). The emergence of human emotions. En M. Lewis y J.M. Haviland (Eds.), Handbook of Emotions. New York: Guilford Press. MacLean, P.D. (1985). Brain evolution relating to family, play, and the separation call. Archives of General Psychiatry, 42, 405-417. MacLean, P.D. (1986). Ictal symptoms relating to the nature of affects and their cerebral substrate. En R. Plutchik y H. Kellerman (Eds.), Emotion: Theory, research, and experience (Vol. 3). New York: Academic Press. MacLean, P.D. (1993). Cerebral evolution of emotion. En M. Lewis y J.M. Haviland (Eds.), Handbook of emotions. New York: Guilford Press. Mandal, M.K., Asthana, H.S. y Maitra, S. (1998). Right hemisphere damage impairs the ability to process emotional expressions of unusual faces. Behavior Modification, 22, 167-176. Markowitsch, H.J. (1998). Differential contribution of right and left amygdala to affective information processing. Behavioural Neurology, 11, 233-244. Montreys, C.R. y Borod, J.C. (1998). A preliminary evaluation of emotional experience and expression following unilateral brain damage. International Journal of Neuroscience, 96, 269-283. Morris, J.S., Frith, C.D., Perrett, D.I., Rowland, D., Young, A.W., Calder, A.J. y Dolan, R.J. (1996). A differential neural response in the human amygdala to fearful and happy facial expressions. Nature, 383, 812-815. Müller, M.M., Keil, A., Gruber, T. y Elbert, T. (1999). Processing of affective pictures modules righthemisphere gamma band EEG activity. Clinical Neurophysiology, 110, 1913-1920. Nauta, W.J.H. (1964). Some efferent connections of the prefrontal cortex in the monkey. En J.M. Warren y K. Akert (Eds.), The frontal granular cortex and behavior. New York: McGraw Hill. Öhman, A. (1987). The psychophysiology of emotion: An evolutionary-cognitive perspective. En P.K. Ackles, J.R. Jennings y M.G.H. Coles (Eds.), Advances in psychophysiology (Vol. 2). Greenwich: JAI Press.


Ostrove, J.M., Simpson, T. y Gardner, H. (1990). Beyond scripts: A note on the capacity of right hemispheredamage patients to process social and emotional content. Brain and Cognition, 12, 144-154. Paradiso, S., Johnson, D.L., Andreasen, N.C., O’Leary, D.S., Watkins, G.L., Ponto, L.L. y Hichwa, R.D. (1999). Cerebral blood flow changes associated with attribution of emotional valence to pleasant, unpleasant, and neutral visual stimuli in a PET study of normal subjects. American Journal of Psychiatry, 156, 1618-1629. Peper, M. e Irle, E. (1997). The decoding of emotional concepts in patients with focal cerebral lesions. Brain and Cognition, 34, 360-387. Peper, M., Karcher, S., Wohlfarth, R., Reinshagen, G. y LeDoux, J.E. (2001). Aversive learning in patients with unilateral lesions of the amygdala and hippocampus. Biological Psychology, 58, 1-23. Perria, L., Rosadini, G. y Rossi, G.F. (1961). Determination of side of cerebral dominance with amobarbital. Archives of Neurology, 4, 173-181. Phillips, M.L., Drevets, W.C., Rauch, S.L. y Lane, R. (2003). Neurobiology of emotion perception I: the neural basis of normal emotion perception. Biological Psychiatry, 54, 504-514. Pizzamiglio, L., Caltagirone, C. y Zoccolotti, P. (1989). Facial expression of emotion. En F. Boller y J. Grafman (Eds.), Handbook of neuropsychology (Vol. 3). Amsterdam: Elsevier. Plutchik, R. (1980). A general psychoevolutionary theory of emotion. En R. Plutchick y H. Kellerman (Eds.), Emoton: Theory, research, and experience (Vol. 1). New York: Academic Press. Reiman, E.M., Lane, R.D., Ahern, G.L., Schwartz, G.E., Davidson, R.J., Friston, K.J., Yun, L.-S. y Chen, K. (1997). Neuroanatomical correlates of externally and internally generated human emotion. American Journal of Psychiatry, 154, 918-925. Robinson, R.G. y Downhill, J.E. (1995). Lateralization of psychopathology in response to focal brain injury. En R.J. Davidson y K. Hugdahl (Eds.), Brain asymmetry. Cambridge: The MIT Press. Robinson, R.G. y Szetela, B. (1981). Mood change following left hemispheric brain injury. Annals of Neurology, 9, 447-453. Robinson, R.G., Kubos, K.L., Starr, L.B., Rao, K. y Price, T.R. (1984). Mood disorders in stroke patients: Importance of location of lesion. Brain, 107, 81-93. Rolls, E.T. (1986). Neural systems involved in emotion in primates. En R. Plutchik y H. Kellerman (Eds.), Emotion: Theory, research, and experience (Vol. 3). New York: Academic Press. Ross, E. y Mesulam, M.M. (1979). Dominant language function of the right hemisphere? Prosody and emotional gesturing. Archives of Neurology, 36, 144-148. Rossi, G.F. y Rosadini, G. (1967). Experimental analysis of cerebral dominance in man. En C.H. Millikan y F.L. Darley (Eds.), Brain mechanisms underlying speech and language. New York: Grune&Stratton.


Sánchez-Navarro, J.P., Martínez-Selva, J.M. y Román, F. (2004). Emotional response in patients with frontal brain damage: Effects of affective valence and information content. Behavioral Neuroscience (en prensa). Sander, K. y Scheich, H. (2001). Auditory perception of laughing and crying activates human amygdala regardless of attentional state. Cognitive Brain Research, 12, 181-198. Sato, W., Yoshikawa, S., Kochiyama, T. y Matsumura, M. (2004). The amygdale processes the emotional significance of facial expressions: an fMRI investigation using the interaction between expression and face direction. NeuroImage, 22, 1006-1013. Schellberg, D., Besthorn, C., Pfleger, W. y Gasser, T. (1993). Emotional activation and topographic EEG band power. Journal of Psychophysiology, 7, 24-33. Scott, S.K., Young, A.W., Calder, A.J., Hellawell, D.J., Aggleton, J.P. y Johnson, M. (1997). Impaired auditory recognition of fear and anger following bilateral amygdala lesions. Nature, 385, 254-257. Silberman, E.K. y Weingartner, H. (1986). Hemispheric lateralization of functions related to emotion. Brain and Cognition, 5, 322-353. Sokolov, E.N. y Boucsein, W. (2000). A psychophysiological model of emotion space. Integrative Physiological and Behavioral Science, 35, 81-119. Starkstein, S.E. y Robinson, R.G. (1999). Depression and frontal lobe disorders. En B.L. Miller y J.L. Cummings (Eds.), The human frontal lobes. Functions and disorders. New York: The Guilford Press. Stuss, D.T. y Benson, D.F. (1984). Emotional concomitants of psychosurgery. En K.M. Heilman y P. Satz (Eds.), Neuropsychology of human emotion. New York: The Guilford Press. Stuss, D.T., Gow, C.A. y Hetherington, C.R. (1992). “No frontal Gage”: Frontal lobe dysfunction and emotional changes. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 60, 349-359. Stuss, D.T., Gow, C.A. y Hetherington, C.R. (1992). “No frontal Gage”: Frontal lobe dysfunction and emotional changes. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 60, 349-359. Tabert, M.H., Borod, J.C., Tang, C.Y., Lange, G., Wei, T.C., Johnson, R., Nusbaum, A.O. y Buchsbaum, M.S. (2001). Differential amygdala activation during emotional decision and recognition memory tasks using unpleasant words: An fMRI study. Neuropsychologia, 39, 556-573. Teasdale, J.D., Howard, R.J., Cox, S.G., Ha, Y., Brammer, M.J., Williams, S.C. y Checkley, S.A. (1999). Functional MRI study of the cognitive generation of affect. American Journal of Psychiatry, 156, 209-215.


Thorpe, S.J., Rolls, E.T. y Maddison, S. (1983). The orbitofrontal cortex: Neuronal activity in the behaving monkey. Experimental Brain Research, 490, 93-115. Tomarken, A.J., Davidson, R.J., Wheeler, R.E. y Doss, R.C. (1992). Individual differences in anterior brain asymmetry and fundamental dimensions of emotion. Journal of Personality and Social Psychology, 62, 676-687. Torras, M., Portell, I. y Morgado, I. (2001). La amígdala: Implicaciones funcionales. Revista de Neurología, 33, 471-476. Tranel, D. y Damasio, H. (1989). Intact electrodermal skin conductance responses after bilateral amygdala damage. Neuropsychologia, 27, 381-390. Tranel, D. y Damasio, H. (1994). Neuroanatomical correlates of electrodermal skin conductance responses. Psychophysiology, 31, 427-438. Tucker, D.M. y Dawson, S.L. (1984). Asymmetric EEG changes as method actors generated emotions. Biological Psychology, 19, 63-75. Van Hoesen, G.W., Pandya, D.N. y Butters, N. (1975). Some connections of the enthorhinal (Area 28) and perirhinal (Area 35) cortices in the monkey. III. Efferent connections. Brain Research, 95, 25-38. Weddell, R.A., Miller, J.D. y Trevarthen, C. (1990). Voluntary emotional facial expressions in patients with focal cerebral lesions. Neuropsychologia, 28, 49-60. Weiskrantz, L. (1956). Behavioral changes associated with ablation of the amygdaloid complex in monkeys. Journal of Comparative and Physiological Psychology, 49, 381-391. Wheeler, R.E., Davidson, R.J. y Tomarken, A.J. (1993). Frontal brain asymmetry and emotional reactivity: A biological substrate of affective style. Psychophysiology, 30, 82-89. Young, A.W., Aggleton, J.P., Hellawell, D.J., Johnson, M., Broks, P. y Hanley, J.R. (1995). Face processing impairments after amygdalotomy. Brain, 118, 15-24. Zahn, T.P., Grafman, J. y Tranel, D. (1999). Frontal lobe lesions and electrodermal activity: Effects of significance. Neuropsychologia, 37, 1227-1241. Zajonc, R.B. (1980). Feeling and thinking: Preferences need no inferences. American Psychologist, 35, 151-175. Zajonc, R.B. y Markus, H. (1985). Affect and cognition: The hard interface. En C.E. Izard, J. Kagan y R.B. Zajonc (Eds.), Emotions, cognition, and behavior. Cambridge: Cambridge University Press. Zoccolotti, P., Caltagirone, C., Pecchinenda, A. y Troisi, E. (1993). Electrodermal activity in patients with unilateral brain damage. En J.C. Roy, W. Boucsein, D.C. Fowles y J.H. Gruzelier (Eds.), Progress in electrodermal research. New York: Plenum Press.

418 vistas

Nilo 171, Clavería, Azcapotzalco, 02080  CDMX

Tel: (55) 50180583

WhatsApp: (52) 55 4962 1781

Menú

Síguenos

© 2020 Copyright Derechos Reservados Consejo Mexicano de Neurociencias