Sistema Nervioso Autónomo | Consejoneurociencias

NEUROANATOMÍA FUNCIONAL

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Actividades de aprendizaje

SNA

COORDINACIÓN DE LA FUNCIÓN VEGETATIVA

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE

Conocer la fisiología y distribución nerviosa de los sistemas simpático y parasimpático
Conocer los órganos inervados por el sistema nervioso autónomo
Conocer la fisiología general de los órganos inervados por el sistema nervioso autónomo

EL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

El sistema nervioso autónomo se distribuye a través del sistema nervioso central y el periférico. Se divide en dos partes: el simpático y el parasimpático y está constituido por fibras aferentes y eferentes.

Esta división entre el sistema simpático y para simpático se realiza con base en diferencias anatómicas, diferencias en los neurotransmisores y diferencias entre los efectos fisiológicos.

Los sistemas simpático y parasimpático originan efectos opuestos en la mayoría de los órganos, y por ello se les consideran antagonistas fisiológicos. Sin embargo, debe quedar muy claro que ambas divisiones trabajan en conjunto y que es el balance de sus actividades lo que mantiene un medio interno estable.

PARTE SIMPÁTICA DEL SISTEMA AUTÓNOMO

El sistema simpático es la mayor de las dos partes del sistema autónomo, y se distribuye ampliamente a lo largo del cuerpo, inervando el corazón y los pulmones, los músculos de las paredes de muchos vasos sanguíneos, los folículos pilosos y las glándulas sudoríparas, así como las vísceras abdominopélvicas. La función del sistema simpático es preparar al cuerpo para una emergencia. La frecuencia cardíaca se acelera, las arteriolas de la piel y del intestino se contraen, las arteriolas del músculo esquelético se dilatan, e incrementa la presión arterial. Se produce una redistribución de la sangre, de modo que ésta abandona la piel y el tubo gastrointestinal, pasando al cerebro, al corazón y al músculo esquelético. Además, los nervios simpáticos dilatan las pupilas, inhiben los músculos lisos de la pared de los bronquios, del intestino y de la pared de la vejiga, y cierran los esfínteres. Se produce piloerección y sudoración.

El sistema simpático está constituido por una vía eferente que procede de la médula espinal, dos troncos simpáticos ganglionares, plexos y ganglios regionales.

Fibras nerviosas eferentes (inervación simpática) Los cuerpos celulares de las neuronas conectoras simpáticas se encuentran en las columnas grises laterales (astas) de la médula espinal, desde el primer segmento torácico hasta el segundo lumbar (a veces hasta el tercer segmento lumbar; fig. 1). Los axones mielínicos de estas células abandonan la médula a través de las raíces nerviosas anteriores y pasan a través de las ramas comunicantes blancas (la rama es blanca porque las fibras nerviosas se encuentran recubiertas de mielina) en dirección a los ganglios paravertebrales del tronco simpático. Una vez que estas fibras (preganglionares) alcanzan los ganglios en el tronco simpático, se distribuyen de la siguiente manera:

Figura 1 Disposición general de la parte somática del sistema nervioso (izquierda) en comparación con la parte autónoma del sistema nervioso (derecha).

1. Establecen sinapsis con una neurona excitadora en el ganglio (figs. 1 y 2). La conducción nerviosa cubre el espacio entre las dos neuronas mediante el neurotransmisor acetilcolina (ACh). Los axones posganglionares no mielínicos abandonan el ganglio y pasan a los nervios raquídeos torácicos formando las ramas comunicantes grises (son grises porque las fibras nerviosas carecen de mielina). Éstos se distribuyen en las ramas de los nervios raquídeos en dirección al músculo liso de las paredes de los vasos sanguíneos, glándulas sudoríparas y músculos erectores del folículo piloso de la piel.

2. Se dirigen en dirección cefálica en el interior del tronco simpático para establecer sinapsis en los ganglios de la región cervical (fig. 2). Las fibras nerviosas posganglionares pasan a través de las ramas comunicantes grises para unirse a los nervios raquídeos cervicales. Muchas de las fibras preganglionares que penetran en la parte inferior del tronco simpático desde el segmento torácico inferior y los dos primeros lumbares de la médula espinal tienen un trayecto en sentido caudal para establecer sinapsis en los ganglios de las regiones lumbar inferior y sacra. De nuevo, las fibras nerviosas posganglionares pasan a través de las ramas comunicantes grises para unirse a los nervios raquídeos lumbar, sacro y coccígeo (fig. 2).

Figura 2. El sistema nervioso autónomo es una cadena de dos neuronas. La neurona preganglionar se localiza en el tronco del encéfalo y hace sinápsis en neuronas posganglionares del tronco simpático o ganglios colaterales (simpáticos) o en ganglios intramurales (parasimpáticos) próximos al órgano inervado. La división simpática, que se origina en neuronas del asta lateral de T1-L2, preparará al organismo para respuestas de "lucha - huída". La división para simpática, derivada de neuronas del tronco del encéfalo (NC III, VII, IX y X) y de la médula espinal sacra (sustancia gris intermedia de S2-S4) regula funciones reparativas, homeostáticas y digestivas. Estos sistemas vegetativos ejecutan sus acciones a través de la inervación de músculo liso, músculo cardíaco, glándulas secretoras (exocrinas), células metabólicas (hepatocitos, adipocitos) y células del sistema inmunitario. Nomalmente ambas divisiones vegetativas actúan de modo conjunto para regular actividades viscerales como la respiración, la función cardiovascular, la digestión y algunas funciones endócrinas.

3. Pueden pasar a través de los ganglios del tronco simpático sin establecer sinapsis. Estas fibras mielínicas abandonan el tronco simpático formando los nervios esplácnico mayor, esplácnico menor y nervio esplácnico inferior o mínimo. El nervio esplácnico mayor está formado por ramas procedentes de los ganglios torácicos entre el quinto y el noveno. Desciende en dirección oblicua a los lados de los cuerpos de las vértebras torácicas, y atraviesa el pilar diafragmático para establecer sinapsis con las células excitadoras en los ganglios del plexo celíaco, plexo renal y médula suprarrenal. El nervio esplácnico menor está formado por ramas procedentes de los ganglios torácicos 10° y 11°. Desciende con el nervio esplácnico mayor, y atraviesa el diafragma para unirse a las células excitadoras de los ganglios en la parte inferior del plexo celíaco. El nervio esplácnico inferior (cuando está presente) surge del ganglio torácico 12°, atraviesa el diafragma y establece sinapsis con neuronas excitadoras en los ganglios del plexo renal. Por lo tanto, los nervios esplácnicos están formados por fibras preganglionares. Las fibras posganglionares surgen de las células excitadoras de los plexos periféricos, y se distribuyen en el músculo liso y en las glándulas de las vísceras. Unas pocas de las fibras preganglionares terminan directamente en las células de la médula suprarrenal, viajando a través del nervio esplácnico mayor. Estas células medulares, que pueden considerarse como neuronas excitadoras simpáticas modificadas, son responsables de la secreción de adrenalina y noradrenalina. La proporción entre las fibras simpáticas preganglionares y posganglionares es de alrededor de 1:10, lo que permite un amplio control de las estructuras involuntarias.

Fibras nerviosas aferentes

Las fibras nerviosas mielínicas aferentes tienen un trayecto desde las vísceras a través de los ganglios simpáticos sin establecer sinapsis. Pasan a los nervios raquídeos a través de las ramas comunicantes blancas, y alcanzan sus cuerpos neuronales a nivel del ganglio espinal del nervio raquídeo correspondiente (fig. 1). Seguidamente, los axones centrales penetran en la médula espinal y pueden formar el componente aferente de un arco reflejo local o ascender hacia centros superiores, como el hipotálamo.

Troncos simpáticos

Los troncos simpáticos son dos troncos nerviosos con ganglios que se extienden a lo largo de toda la longitud de la columna vertebral (fig. 2). Cada uno de los troncos tiene 3 ganglios en el cuello, 11 o 12 en la dorsal, 4 o 5 en la región lumbar y 4 o 5 en la pelvis. En el cuello, los troncos se sitúan en una posición anterior a las apófisis transversas de las vértebras cervicales. En el tórax, se encuentran anteriormente a las cabezas de las costillas o se aplican sobre los laterales de los cuerpos vertebrales. En la pelvis, se encuentran anteriores al sacro. En el extremo inferior, ambos troncos finalizan uniéndose para formar un ganglio único, el ganglio impar.

PARTE PARASIMPÁTICA DEL SISTEMA AUTÓNOMO

Las actividades de la parte parasimpática del sistema autónomo están dirigidas a la conservación y recuperación de la energía. Disminuye la frecuencia cardíaca, las pupilas se contraen, aumenta el peristaltismo y la actividad glandular, se abren los esfínteres y se contrae la pared de la vejiga. Fibras nerviosas eferentes (eferencia craneosacra) Las células nerviosas conectoras de la parte parasimpática del sistema nervioso autónomo se localizan en el tallo cerebral y en los segmentos sacros de la médula espinal (fig. 2). Las células nerviosas localizadas en el tallo cerebral forman los núcleos de los siguientes pares craneales: los nervios oculomotor (parasimpático o núcleo de EdingerWestphal), facial (núcleo salival superior y lagrimal), glosofaríngeo (núcleo salival inferior) y vago (núcleo dorsal del vago). Los axones de estos nervios conectores están mielinizados, y emergen del cerebro en el interior de los nervios craneales (para más información, revisar el capítulo sobre los nervios o pares craneales). Las células nerviosas conectoras sacras se encuentran en la materia gris de los segmentos sacros segundo, tercero y cuarto de la médula espinal.

Estas células no son suficientemente numerosas como para formar un asta lateral de sustancia gris, como hacen las neuronas conectoras simpáticas en la región toracolumbar. Los axones mielinizados abandonan la médula espinal en el interior de las raíces nerviosas anteriores de los nervios raquídeos correspondientes. Seguidamente, dejan los nervios sacros y forman los nervios esplácnicos pélvicos (fig. 2). Las fibras eferentes mielinizadas del flujo nervioso craneosacro son preganglionares, y establecen sinapsis en los ganglios periféricos localizados en la proximidad de las vísceras que inervan. De nuevo, el neurotransmisor es la acetilcolina. Los ganglios parasimpáticos craneales son el ciliar para el III par craneal, pterigopalatino y submandibular para el VII y ótico para el IX (fig. 2). En ciertas localizaciones, las células ganglionares se ubican en plexos nerviosos, como el plexo cardíaco, plexo pulmonar, plexo mientérico (plexo de Auerbach) y el plexo mucoso (plexo de Meissner). Los dos últimos se asocian con el tubo digestivo. Los nervios esplácnicos pélvicos establecen sinapsis con los ganglios situados en los plexos hipogástricos. De forma característica, las fibras parasimpáticos posganglionares no se hallan mielinizadas y tienen una longitud relativamente reducida, en comparación con las fibras simpáticas posganglionares. La proporción entre las fibras preganglionares y las posganglionares es de aproximadamente 1:3 o menor, proporción mucho más restringida que en la parte simpática del sistema.

Fibras nerviosas aferentes Las fibras mielínicas aferentes tienen un trayecto desde las vísceras hasta sus cuerpos celulares, localizados en los ganglios sensitivos de los nervios craneales o en los ganglios de las raíces posteriores de los nervios sacroespinales. Los axones centrales van a penetrar en el sistema nervioso central, y toman parte en la formación de los arcos reflejos locales o bien pasan a centros superiores del sistema nervioso autónomo, como el hipotálamo. El componente aferente del sistema autónomo es idéntico al componente aferente de los nervios somáticos y forma parte del segmento aferente general del sistema nervioso completo. Las terminaciones nerviosas del componente aferente autónomo pueden no verse activadas por sensaciones como el calor o el tacto, sino más bien por el estiramiento o la falta de oxígeno. Una vez que las fibras aferentes penetran en la médula espinal o en el cerebro, se cree que discurren unidas o entremezcladas con las fibras aferentes somáticas.

LOS GRANDES PLEXOS AUTÓNOMOS

Los plexos nerviosos autónomos en el tórax, abdomen y pelvis están formados por grandes conjuntos de fibras nerviosas eferentes simpáticas y parasimpáticas y sus ganglios asociados, conjuntamente con las fibras viscerales aferentes1. Las ramas de estos plexos inervan las vísceras. En el tórax existen los plexos cardíaco, pulmonar y esofágico. En el abdomen, los plexos se asocian con la aorta y sus ramas, y las subdivisiones de estos plexos autónomos se denominan de acuerdo con la rama de la aorta a lo largo de la cual se disponen: celíaco, mesentérico superior, mesentérico inferior y aórtico. En la pelvis existen los plexos hipogástricos superior e inferior.

GANGLIOS AUTÓNOMOS

El ganglio autónomo es el lugar en el que las fibras nerviosas preganglionares establecen las sinapsis con las neuronas posganglionares (fig. 3). Los ganglios se sitúan a lo largo del curso de las fibras nerviosas eferentes del sistema nervioso autónomo. Los ganglios simpáticos forman parte del tronco simpático o bien se encuentran en una posición prevertebral (p. ej., ganglios celíaco y mesentérico superior). Por otra parte, los ganglios parasimpáticos se sitúan en la proximidad o en el interior de las paredes de las vísceras. Un ganglio autónomo está formado por una colección de neuronas multipolares junto con células capsulares o satélite y una cápsula de tejido conectivo. Existen haces nerviosos conectados a cada ganglio. Están formados por fibras nerviosas preganglionares que penetran en el ganglio, fibras nerviosas posganglionares que surgen de neuronas en el interior del ganglio y que lo abandonan, y fibras nerviosas aferentes y eferentes que pasan a través del ganglio sin establecer sinapsis en su interior. Las fibras preganglionares están mielinizadas, son pequeñas y corresponden a fibras B de conducción lenta.

Las fibras posganglionares no están mielinizadas, son más pequeñas y corresponden a fibras C de conducción más lenta. La estructura de las sinapsis en los ganglios autónomos muestra el característico engrosamiento de la membrana y la presencia de pequeñas vesículas claras. Además, existen algunas vesículas granulares de mayor tamaño. Las vesículas más pequeñas contienen acetilcolina, mientras que el contenido de las vesículas granulares es desconocido.

Aunque el ganglio autónomo es el lugar donde se establecen las sinapsis entre las preganglionares y las neuronas posganglionares, se ha reconocido la existencia de pequeñas interneuronas. Estas células presentan fluorescencia para las catecolaminas y se denominan células pequeñas intensamente fluorescentes (PIF). En algunos ganglios, estas interneuronas reciben fibras colinérgicas preganglionares y pueden actuar modulando la transmisión ganglionar. En otros ganglios reciben ramas colaterales y pueden desempeñar algún tipo de función integradora (fig. 3). Muchas células pequeñas intensamente fluorescentes contienen dopamina, que se cree que corresponde al transmisor.

Figura 3 A: un ganglio autónomo como integrador. Muestra las células pequeñas intensamente fluorescentes (células PIF). B: liberación de acetilcolina (ACh) en una sinapsis autónoma.

TRANSMISORES PREGANGLIONARES

A medida que las fibras nerviosas preganglionares se aproximan a su terminación, tienen un trayecto alrededor y entre los procesos dendríticos de la neurona posganglionar, estableciendo múltiples contactos sinápticos. Cuando la onda excitadora alcanza los contactos sinápticos, se libera el transmisor, atraviesa la hendidura sináptica para alcanzar al receptor y excita la neurona posganglionar (figs. 3B y 4). El transmisor sináptico que excita a las neuronas posganglionares tanto en los ganglios simpáticos como en los parasimpáticos es la acetilcolina. La acción de la acetilcolina en el ganglio autónomo finaliza rápidamente por hidrólisis mediada por la acetilcolinesterasa.

Receptores de la acetilcolina

Los receptores de la acetilcolina se localizan en el exterior de la membrana celular de las neuronas posganglionares. Se trata de complejos proteínicos que están unidos a moléculas proteínicas que penetran la membrana celular. Una vez que la molécula de acetilcolina se une al receptor, la estructura molecular de la proteína de membrana cambia y tiene lugar la excitación o la inhibición de la neurona posganglionar. Existen dos tipos de receptores para la acetilcolina, conocidos como receptores nicotínicos y muscarínicos. Estos receptores se denominan así porque los nicotínicos responden de manera específica a la nicotina (del tabaco) y los muscarínicos responden específicamente a la muscarina (veneno de una seta venenosa). La acetilcolina es capaz de unirse a ambos tipos de receptores.

Figura 4 Ejemplo de la liberación de acetilcolina desde una terminación presináptica. Un único estímulo presináptico evoca un potencial postsináptico excitatorio rápido (PPSE rápido) en el receptor nicotínico. La continuación de la estimulación puede dar lugar a un potencial postsináptico excitatorio lento (PPSE lento) o un potencial postsináptico inhibitorio lento (PPSI lento) en el receptor muscarínico. En las neuronas preganglionares, tanto simpáticas como parasimpáticas, la acetilcolina liberada se une de manera preferente con los receptores nicotínicos en las neuronas posganglionares.

En las neuronas preganglionares, tanto en las simpáticas como en las parasimpáticas, la acetilcolina liberada se une predominantemente con los receptores nicotínicos en las neuronas posganglionares.

POTENCIALES SINÁPTICOS RÁPIDOS, LENTOS E INHIBITORIOS

La activación por la acetilcolina de los receptores nicotínicos postsinápticos en las dendritas y en los cuerpos celulares de las neuronas posganglionares da lugar a la despolarización de la membrana, con una entrada de iones de Na+ y Ca2+ y la generación del potencial postsináptico excitatorio rápido (PPSE rápido). Habitualmente, deben dispararse de manera simultánea varios axones terminales y producirse una suma para que exista transmisión a lo largo del axón postsináptico.

El PPSE rápido llega a su máximo en, aproximadamente, 15 ms. También se cree que la acetilcolina activa un pequeño número de receptores muscarínicos postsinápticos. Ello resulta en el desarrollo de un potencial postsináptico excitatorio lento (PPSE lento), que dura entre 2 y 5 s.

El mecanismo subyacente es complicado y el potencial lento se produce cuando se abren los canales de Na+ y Ca2+ y se cierran los canales de K+ tipo M. Ello motiva la despolarización de la membrana. Los neuropéptidos transmisores también pueden producir PPSE lentos tardíos que duran de 1 a 2 min. La activación de los receptores muscarínicos postsinápticos también puede dar lugar al desarrollo de un potencial postsináptico inhibitorio lento (PPSI lento), que dura alrededor de 10 s. El PPSI es el resultado de la reapertura de los canales de K+, que permite el flujo de iones de K+ al exterior, accediendo al espacio sináptico y produciendo una hiperpolarización. La existencia de estos complejos potenciales postsinápticos tanto en los ganglios simpáticos como en los parasimpáticos (fig. 4) ilustra cómo se puede alterar el potencial de membrana postsináptico y modularse la transmisión ganglionar.

ESQUEMA DE LA INERVACIÓN COLINÉRGICA Y ADRENÉRGICA A LAS ESTRUCTURAS MOTORAS Y VEGETATIVAS.

Todas las neuronas preganglionares tanto del SNS como del SNP emplean ACh como neurotransmisor. Todas las células ganglionares poseen principalmente receptores nicotónicos para una respuesta rápida a la liberación colinérgica desde los axones preganglionares. Sin embargo, receptores muscarínicos y receptores de dopamina adicionales en las células ganglionares colaboran en la mediación de la excitabilidad a más largo plazo. Los nervios simpáticos posganglionares emplean principalmente norepinefrina como neurotransmisor, y las estructuras diana de la periferia poseen diferentes subtipos de receptores adrenérgicos alfa y beta para responder a la norepinefrina. Algunas fibras nerviosas posganglionares que inervan las glándulas sudoríparas emplean ACh como neurotransmisor. Los nervios para simpáticos posganglionares emplean ACh como neurotransmisor, y las estructuras diana en la periferia poseen principalmente receptores muscarínicos para responder a la ACh.

FÁRMACOS ESTIMULANTES GANGLIONARES

Los fármacos estimulantes, como la nicotina, la lobelina y el dimetilfenilpiperacinio estimulan los ganglios simpáticos y parasimpáticos mediante la activación de los receptores nicotínicos en la membrana postsináptica y la generación de PPSE rápidos.

FÁRMACOS BLOQUEADORES GANGLIONARES

Existen dos tipos de fármacos bloqueadores ganglionares: los despolarizantes y los no despolarizantes. La nicotina en altas concentraciones actúa como un bloqueador, puesto que primero ocasiona la estimulación de la neurona posganglionar y ocasiona su despolarización, pero después mantiene la despolarización de la membrana excitable. Durante esta fase tardía, la neurona posganglionar no responde a ningún estimulante, independientemente del tipo de receptor que éste activaría. El hexametonio y el tetraetilamonio bloquean los ganglios por competición con la acetilcolina en los lugares de los receptores nicotínicos.

TERMINACIONES NERVIOSAS POSGANGLIONARES

Las fibras posganglionares terminan en las células efectoras sin que existan unas terminaciones concretas especiales. Los axones tienen un trayecto entre las células glandulares y las fibras de los músculos liso y cardíaco, y pierden su recubrimiento de células de Schwann. En los lugares en los que se produce la transmisión, existen acúmulos de vesículas en el interior del axoplasma (v. fig. 3-37). Este punto en el axón puede encontrarse a cierta distancia de la célula efectora. Por ello, el tiempo de transmisión puede enlentecerse en estas terminaciones. La difusión de la transmisión a través de grandes distancias extracelulares también permite que un determinado nervio actúe sobre un gran número de células efectoras.

TRANSMISORES POSGANGLIONARES

Las terminaciones nerviosas posganglionares parasimpáticas liberan acetilcolina como sustancia transmisora (figura 5). Todas las neuronas que liberan acetilcolina en sus terminaciones se denominan colinérgicas (que actúan como la acetilcolina). La acetilcolina atraviesa la hendidura sináptica y se une de manera reversible al receptor colinérgico (muscarínico) en la membrana postsináptica.

En 2 a 3 ms es hidrolizada a ácido acético y colina por efecto de la enzima acetilcolinesterasa, que se localiza en la superficie de la membrana del nervio y del receptor. La colina es reabsorbida al interior de la terminación nerviosa y reutilizada para la síntesis de acetilcolina. La mayoría de las terminaciones nerviosas simpáticas posganglionares liberan noradrenalina2 como su sustancia transmisora. Además, algunas terminaciones nerviosas simpáticas posganglionares, particularmente aquellas que terminan en las células de las glándulas sudoríparas y en los vasos sanguíneos del músculo esquelético, liberan acetilcolina, que se une a los receptores muscarínicos en la membrana postsináptica. Las terminaciones simpáticas que utilizan la noradrenalina se denominan terminaciones adrenérgicas. Existen dos tipos principales de receptores en los órganos efectores que se denominan receptores α y β.

Se han descrito dos subgrupos de receptores α (α-1 y α-2) y dos subgrupos de receptores β (receptores β-1 y β-2). La noradrenalina tiene un efecto más potente en los receptores α que en los receptores β. La fenilefrina es un estimulante α puro. Los fármacos broncodilatadores, como el metaproterenol y el albuterol, actúan predominantemente sobre los receptores β-2. Como regla general, los lugares del receptor α se asocian con la mayoría de las funciones excitadoras del sistema simpático (p. ej., contracción del músculo liso, vasoconstricción, diaforesis), mientras que los receptores β se asocian principalmente con funciones inhibitorias (p. ej., relajación del músculo liso). Los receptores β-2 se encuentran principalmente en el pulmón, y su estimulación ocasiona broncodilatación. Los receptores β-1 se encuentran en el miocardio, donde se asocian con la excitación.

La acción de la noradrenalina en el receptor de la célula efectora finaliza con la recapturación de la misma en el nervio terminal, donde se almacena para su reutilización en el interior de las vesículas presinápticas. Una parte de la noradrenalina escapa de la hendidura sináptica a la circulación general, y es metabolizada posteriormente en el hígado.

Figura 5. Partes eferentes del sistema nervioso autónomo y sustancias neurotransmisoras liberadas por las terminaciones nerviosa. (ACh: acetilcolina.) En Estados Unidos se denomina norepinefrina al transmisor del sistema nervioso simpático, y epinefrina a la hormona de la médula suprarrenal. En otros muchos lugares del mundo, estas dos sustancias se denominan noradrenalina y adrenalina, respectivamente.

OTROS TRANSMISORES POSGANGLIONARES

Se ha demostrado que las neuronas posganglionares simpáticas y parasimpáticas liberan sustancias diferentes de la acetilcolina y de la noradrenalina en sus terminaciones. Éstas incluyen el trifosfato de adenosina (ATP), el neuropéptido Y y la sustancia P. Estas sustancias pueden ser liberadas aisladamente o bien procediendo de neuronas que también liberan acetilcolina o noradrenalina. Poseen sus propios receptores específicos. La función de estos transmisores es, probablemente, la modulación de los efectos del neurotransmisor primario.

BLOQUEO DE LOS RECEPTORES COLINÉRGICOS

En el caso de las terminaciones posganglionares simpáticas y parasimpáticas que liberan acetilcolina como neurotransmisor, los receptores de las células efectoras son muscarínicos. Ello significa que su acción puede ser bloqueada por la atropina. La atropina antagoniza de manera competitiva la acción muscarínica por la ocupación de los receptores colinérgicos en las células efectoras.

BLOQUEO DE LOS RECEPTORES ADRENÉRGICOS

Los receptores α-adrenérgicos pueden ser bloqueados por agentes como la fenoxibenzamina, y los receptores β-adrenérgicos pueden serlo por fármacos como el propranolol. La síntesis y el almacenamiento de la noradrenalina en las terminaciones simpáticas puede ser inhibida por la reserpina.

CONTROL SUPERIOR DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

El hipotálamo ejerce el control sobre el sistema nervioso autónomo y actúa integrándolo con el sistema neuroendocrino, preservando la homeostasia corporal (fig. 14-6). En esencia, el hipotálamo debe ser considerado como un centro nervioso superior para el control de los centros autónomos inferiores en el tallo cerebral y la médula espinal. La estimulación de la región anterior del hipotálamo puede inducir respuestas parasimpáticas, mientras que la estimulación de la parte posterior del hipotálamo origina respuestas simpáticas. Adicionalmente, como resultado de la estimulación experimental en animales inferiores se han identificado en la formación reticular una serie de centros en la parte baja del tallo cerebral, como el vasopresor, el vasodilatador, el cardioacelerador, el cardiodesacelerador y el respiratorio. Se cree que, como resultado de las interconexiones de las diferentes regiones a través de vías ascendentes y descendentes, se producen diferentes grados variables de control. Las neuronas del flujo nervioso toracolumbar de la parte simpática y las neuronas del flujo nervioso craneosacro de la parte parasimpática del sistema reciben su control a través de los tractos descendentes de la formación reticular.

La estimulación de diferentes partes de la corteza cerebral y del sistema límbico ocasiona efectos autónomos, y se cree que ello está vehiculizado a través del hipotálamo. El sistema nervioso autónomo puede someterse a control voluntario hasta cierto punto. Esto se puede observar, por ejemplo, en personas jóvenes que pueden ruborizarse fácilmente cuando se avergüenzan. Cuando maduran, suelen ser capaces de entrenarse para controlar esta respuesta de manera consciente. También cabe destacar que los centros cerebrales superiores pueden influir de forma anómala en las actividades del sistema nervioso autónomo e inducir alteraciones como palpitaciones cardíacas (arritmias) e incluso infarto de miocardio.

EL SISTEMA NERVIOSO ENTÉRICO

Existen dos importantes plexos de células y fibras nerviosas que se extienden de manera continua a lo largo y alrededor de la longitud del tubo digestivo, desde el esófago hasta el canal anal. El plexo submucoso de Meissner se encuentra entre la membrana mucosa y la capa muscular circular, mientras que el plexo mientérico o de Auerbach se encuentra entre las capas musculares circular y longitudinal. El plexo submucoso se relaciona principalmente con el control de las glándulas de la membrana mucosa, mientras que el plexo mientérico controla el músculo y los movimientos de la pared intestinal.

Figura 6 Hipotálamo como centro de control del sistema nervioso autónomo y del sistema neuroendocrino.

Estos plexos ya no pueden considerarse como simples plexos parasimpáticos que contienen fibras nerviosas preganglionares y posganglionares y células nerviosas. Se ha demostrado que pueden producirse contracciones del músculo liso en el intestino en ausencia de plexo mientérico, pero que las contracciones coordinadas eficaces, como las que se aprecian en la peristalsis y en los movimientos segmentarios, requieren la presencia de un plexo nervioso, aunque éste pueda estar aislado del sistema nervioso central.

En los plexos se han reconocido diferentes tipos de neuronas. Algunas son bipolares o unipolares, y se cree que son sensitivas y que están implicadas en la actividad refleja local. Otras neuronas envían axones a los plexos celíaco y mesentérico. Las fibras parasimpáticas preganglionares establecen sinapsis con las células nerviosas que dan lugar a fibras posganglionares que inervan el músculo liso y las glándulas. Se ha observado que las fibras simpáticas posganglionares terminan en células nerviosas parasimpáticas y, probablemente, ejercen un papel inhibitorio en la actividad parasimpática. También existen neuronas internunciales. Es interesante destacar que las células nerviosas y sus proyecciones se encuentran rodeadas por células semejantes a la neuroglía, que se parecen mucho a los astrocitos del sistema nervioso central. Se ha sugerido que, mientras los plexos entéricos pueden coordinar las actividades de la pared del intestino, las eferencias parasimpáticas y simpáticas modularían estas actividades.

FUNCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

El sistema nervioso autónomo, junto con el endocrino, mantienen la homeostasia del organismo. El control endocrino es más lento y ejerce su influencia por medio de hormonas transportadas por la sangre. Las funciones del sistema nervioso autónomo actúan principalmente a un nivel subconsciente. No somos conscientes, por ejemplo, de que nuestras pupilas se dilatan o de que nuestras arterias se contraen. No debería considerarse el sistema como una porción aislada del sistema nervioso, dado que es bien conocido que puede desempeñar un papel, junto con la actividad somática, en la expresión de las emociones, y que ciertas actividades autónomas, como la micción, pueden ser sometidas al control voluntario. Las diferentes actividades del sistema endocrino y del sistema autónomo se integran en el hipotálamo. Los componentes simpático y parasimpático del sistema autónomo cooperan en el mantenimiento de la estabilidad del medio interno. La parte simpática prepara y moviliza al organismo en situaciones de emergencia, de ejercicio extremo, miedo o ira. La parte parasimpática ayuda a la conservación y almacenamiento de la energía, por ejemplo en las fases de la digestión y absorción de nutrientes, mediante el incremento de las secreciones de las glándulas del tubo digestivo y estimulando el peristaltismo.

Las partes simpática y parasimpática del sistema nervioso autónomo suelen establecer un control antagonista sobre un determinado órgano. Por ejemplo, la actividad simpática aumenta la frecuencia cardíaca, mientras que la actividad parasimpática la reduce. La actividad simpática ocasiona la relajación del músculo liso bronquial, pero éste se contrae por efecto de la actividad parasimpática. Sin embargo, debiera destacarse que muchas vísceras no cuentan con este control dual fino del sistema autónomo. Por ejemplo, el músculo liso de los folículos pilosos (músculo erector del pelo) se contrae por el efecto de la actividad simpática, pero no está sometido a un control parasimpático. Las actividades de algunos órganos se mantienen bajo un constante estado de inhibición por el efecto de uno de los componentes del sistema nervioso autónomo. El corazón de un atleta entrenado se mantiene con una frecuencia baja por efecto del sistema parasimpático. Ello tiene una considerable importancia, dado que el corazón actúa con mayor eficacia como bomba cuando se contrae lentamente que cuando lo hace rápidamente, dado que permite un adecuado llenado diastólico de los ventrículos.

DIFERENCIAS ANATÓMICAS, FISIOLÓGICAS Y FARMACOLÓGICAS IMPORTANTES ENTRE LAS PARTES SIMPÁTICA Y PARASIMPÁTICA DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO (TABLA 1)

1. Las fibras nerviosas simpáticas eferentes se originan (figura 2) de las células nerviosas de la columna gris lateral de la columna vertebral, entre los segmentos primero torácico y segundo lumbar (la eferencia torácica). Las fibras nerviosas parasimpáticas eferentes se originan de las células nerviosas de los nervios craneales III, VII, IX y X, y en la materia gris de los segmentos sacros 2°, 3° y 4° de la médula espinal (la eferencia craneosacra).

2. Los ganglios parasimpáticos se localizan en los troncos simpáticos paravertebrales o en los ganglios prevertebrales, como el ganglio celíaco (fig. 2). Las células ganglionares parasimpáticas se localizan en los pequeños ganglios cercanos a las vísceras o en el interior de los plexos en el interior de las mismas.

3. La parte simpática del sistema nervioso autónomo presenta fibras posganglionares largas, mientras que la parte parasimpática tienen fibras cortas (fig. 5).

4. La parte simpática del sistema presenta una acción extensa sobre el cuerpo como resultado del hecho de que las fibras preganglionares establecen sinapsis sobre muchas neuronas posganglionares y sobre la médula suprarrenal, liberando los transmisores simpáticos adrenalina y noradrenalina, que se distribuyen a lo largo del organismo a través del torrente sanguíneo (fig. 5). La parte parasimpática del sistema autónomo muestra un control más limitado, puesto que las fibras preganglionares establecen sinapsis sólo con unas pocas neuronas posganglionares, sin existir un órgano comparable a la médula suprarrenal.

5. La mayoría de las terminaciones simpáticas posganglionares liberan noradrenalina, mientras que liberan acetilcolina en unas pocas terminaciones (p. ej., en las glándulas sudoríparas). Las terminaciones posganglionares parasimpáticas liberan acetilcolina (fig. 5).

6. La parte simpática del sistema autónomo prepara el cuerpo para las emergencias y para la actividad muscular intensa, mientras que la parte parasimpática conserva y almacena energía. Para ayudar en el aprendizaje de las diferentes acciones de estos dos componentes del sistema autónomo puede ser útil imaginar la actividad simpática máxima en un hombre que se encuentra súbitamente solo en un campo con un toro a punto de embestir (fig. 7). Su pelo se pondrá de punta por el miedo, su piel se quedará pálida como resultado de la vasoconstricción, que ocasiona una redistribución de la sangre fuera de la piel y de las vísceras, redirigiéndola hacia el músculo cardíaco y esquelético. Sus párpados se levantarán y sus pupilas se dilatarán de modo que tenga la máxima capacidad para ver hacia dónde escapar. Su frecuencia cardíaca se incrementará, y aumentará la resistencia periférica en las arteriolas, ocasionando un incremento de la presión arterial. Sus bronquios se dilatarán para permitir el máximo flujo respiratorio de aire. La actividad peristáltica se inhibirá y los esfínteres de su intestino se contraerán. El esfínter vesical también se contraerá (no hay tiempo para pensar en la defecación o en la micción). El glucógeno se convertirá en glucosa para obtener energía, y empezará a sudar para perder calor corporal. Por otra parte, la actividad parasimpática será alta en una persona que se ha quedado dormida en un sillón después de una comida abundante (fig. 8). Disminuirá su frecuencia cardíaca y su presión arterial no será alta. Sus párpados caerán o se cerrarán, y sus pupilas se contraerán. Su respiración será ruidosa debido a la constricción bronquial. Su abdomen puede emitir sonidos, debido a un exceso de la actividad peristáltica. Puede notar la necesidad de defecar o de orinar.

ALGUNAS INERVACIONES AUTÓNOMAS IMPORTANTES (TABLA 2)

Ojo Párpado superior

El párpado superior se eleva por la acción del músculo elevador del párpado superior. La mayor parte de este músculo está formado por músculo esquelético inervado por el nervio oculomotor. Una pequeña parte está compuesta por fibras de músculo liso inervadas por fibras simpáticas posganglionares procedentes del ganglio simpático cervical superior (fig. 9).

El músculo liso del iris está constituido por unas fibras circulares y otras radiales. Las fibras circulares forman el esfínter pupilar, mientras que las radiales forman el dilatador pupilar. El esfínter pupilar está inervado por fibras parasimpáticas procedentes del núcleo parasimpático (núcleo de Edinger-Westphal) del nervio oculomotor (fig. 9). Después de establecer sinapsis en el ganglio ciliar, las fibras posganglionares prosiguen hacia el globo ocular en forma de nervios ciliares cortos. (El músculo ciliar del ojo también está inervado por los nervios ciliares cortos. El dilatador de la pupila está inervado por las fibras posganglionares del ganglio simpático cervical superior (figura 9). Las fibras posganglionares alcanzan la órbita a lo largo de la carótida interna y de las arterias oftálmicas. Pasan de manera ininterrumpida a través del ganglio ciliar, y alcanzan el globo ocular a través de los nervios ciliares cortos. Otras fibras simpáticas alcanzan el globo ocular vehiculizadas por los nervios ciliares largos.

Glándula lagrimal

La inervación secretomotora parasimpática que inerva la glándula lagrimal se origina en el núcleo lagrimal del nervio facial (fig. 10). Las fibras preganglionares alcanzan el ganglio pterigopalatino a través del nervio intermedio y su rama petrosa mayor, así como a través del nervio del canal pterigoideo. Las fibras posganglionares abandonan el ganglio y se unen con el nervio maxilar. Luego, pasan al interior de la rama cigomática y forman el nervio cigomaticotemporal. Alcanzan la glándula lagrimal en el interior del nervio lagrimal. Las fibras simpáticas posganglionares surgen del ganglio simpático cervical superior y tienen un trayecto por el interior del plexo nervioso alrededor de la arteria carótida interna. Se unen al nervio petroso profundo, nervio del canal pterigoideo, nervio maxilar, nervio cigomático, nervio cigomaticotemporal y, finalmente, al nervio lagrimal. Su función es actuar como fibras vasconstrictoras.

Glándulas salivales Glándulas submandibular y sublingual

La inervación parasimpática secretomotora se origina en el núcleo salival superior del nervio facial (fig. 14-9). Las fibras preganglionares pasan al ganglio submandibular y a otros pequeños ganglios cercanos al conducto, vehiculizadas por el nervio de la cuerda del tímpano y el nervio lingual. Las fibras posganglionares alcanzan la glándula submandibular, ya sea de manera directa o a través del conducto. Las fibras posganglionares para la glándula sublingual viajan a lo largo del nervio lingual.

Las fibras posganglionares simpáticas surgen del ganglio simpático cervical superior y alcanzan las glándulas en forma de plexo nervioso alrededor de las arterias carótida, facial y lingual. Actúan como fibras vasoconstrictoras.

Glándula parótida

Está inervada por fibras parasimpáticas secretomotoras del núcleo salival inferior del nervio glosofaríngeo (fig. 10). Las fibras nerviosas preganglionares pasan al ganglio ótico a través de la rama timpánica del nervio glosofaríngeo y del nervio petroso menor. Las fibras posganglionares alcanzan las glándulas a través del nervio auriculotemporal. Las fibras simpáticas posganglionares surgen del ganglio simpático cervical superior y alcanzan la glándula en forma de plexo alrededor de la arteria carótida externa. Actúan como fibras vasoconstrictoras.

Inervación autónoma del párpado superior y del iris (A) y glándulas sublinguales y submandibulares (B).

Corazón

Las fibras simpáticas posganglionares surgen de las porciones cervical y torácica superior de los troncos simpáticos (fig. 11). Las fibras posganglionares alcanzan el corazón vehiculizadas por las ramas superior, media e inferior de la porción cervical del tronco simpático, así como numerosas ramas cardíacas desde la porción torácica del tronco simpático. Las fibras pasan a través de los plexos cardíacos y finalizan en los nodos sinoauricular y auriculoventricular, en las fibras musculares cardíacas y en las arterias coronarias. La activación de estos nervios da lugar a la aceleración cardíaca, al incremento de la fuerza de contracción del músculo cardíaco y a la dilatación de las arterias coronarias. La dilatación coronaria se produce principalmente como respuesta a los requerimientos metabólicos locales, más que por una estimulación nerviosa directa de las arterias coronarias. Las fibras preganglionares parasimpáticas se originan en el núcleo dorsal del nervio vago y descienden en el interior del tórax en los nervios vagos. Las fibras terminan estableciendo sinapsis con las neuronas posganglionares en los plexos cardíacos. Las fibras posganglionares terminan en los nodos sinoauricular y auriculoventricular y en las arterias coronarias. La activación de estos nervios ocasiona una reducción de la frecuencia cardíaca y de la fuerza de la contracción del miocardio, así como una constricción de las arterias coronarias.

De nuevo, la constricción coronaria depende principalmente de la reducción de los requerimientos metabólicos locales, más que de los efectos nerviosos.

Figura 10 Inervación autónoma de la glándula parótida y de la glándula lagrimal.

Pulmones

Las fibras simpáticas posganglionares surgen de los ganglios torácicos del tronco simpático desde el segundo hasta el quinto (fig. 11). Las fibras pasan a través de los plexos pulmonares y penetran en el pulmón, donde forman redes alrededor de los bronquios y de los vasos sanguíneos. Las fibras simpáticas ocasionan broncodilatación y una ligera vasoconstricción. Las fibras preganglionares parasimpáticas surgen del núcleo dorsal del vago y descienden hacia el tórax dentro del nervio vago. Las fibras finalizan estableciendo sinapsis con las neuronas posganglionares en los plexos pulmonares. Las fibras posganglionares penetran al pulmón, donde forman redes alrededor de los bronquios y los vasos sanguíneos. Las fibras parasimpáticas ocasionan broncoconstricción y una ligera vasodilatación, e incrementan la secreción glandular.

Tubo gastrointestinal Estómago e intestino hasta el ángulo esplénico

Las fibras parasimpáticas preganglionares penetran en el abdomen en el interior de los troncos vagales anterior (izquierdo) y posterior (derecho) (fig. 12). Las fibras se distribuyen en muchas vísceras abdominales y en el tubo gastrointestinal desde el estómago hasta la flexura esplénica del colon. Las fibras que pasan al tubo gastrointestinal finalizan en neuronas posganglionares en el plexo mientérico (Auerbach) y el submucoso (Meissner). Las fibras posganglionares inervan el músculo liso y las glándulas. Los nervios parasimpáticos estimulan el peristaltismo y relajan los esfínteres. También estimulan la secreción. Las fibras simpáticas preganglionares pasan a través de la parte torácica del tronco simpático y penetran en los nervios esplácnicos mayor y menor. Descienden al abdomen y establecen sinapsis con neuronas posganglionares en los ganglios celíaco y mesentérico superior. Las fibras nerviosas posganglionares se distribuyen por el estómago y el intestino en forma de plexo nervioso alrededor de las ramas de las arterias celíaca y mesentérica superior. Los nervios simpáticos inhiben el peristaltismo y ocasionan la contracción de los esfínteres. También inhiben la secreción («El ”sistema nervioso entérico”» ).

Colon descendente, colon pelviano y recto

Las fibras parasimpáticas preganglionares se originan en la sustancia gris de la médula espinal desde el segundo al cuarto segmento sacro (fig. 12). Las fibras tienen un trayecto a través de los nervios esplácnicos pelvianos y los plexos nerviosos alrededor de las ramas de la arteria mesentérica inferior. Finalizan en las neuronas posganglionares en los plexos mientérico (Auerbach) y submucoso (Meissner). Las fibras posganglionares inervan el músculo liso y las glándulas. Los nervios parasimpáticos estimulan el peristaltismo y la secreción.

Las fibras nerviosas simpáticas preganglionares tienen un trayecto a través de la parte lumbar del tronco simpático y establecen sinapsis con las neuronas posganglionares en el plexo mesentérico inferior. Las fibras posganglionares se distribuyen en el intestino como plexos nerviosos alrededor de las ramas de las arterias mesentéricas inferiores. Los nervios simpáticos inhiben el peristaltismo y la secreción.

Figura 11 Inervación autónoma del corazón y de los pulmones.

Vesícula biliar y conductos biliares

La vesícula biliar y los conductos biliares reciben fibras posganglionares parasimpáticas y simpáticas a partir de los plexos hepáticos. Se cree que las fibras parasimpáticas que derivan del vago son fibras motoras para el músculo liso de la vesícula biliar y de los conductos biliares, y que inhiben el esfínter de Oddi. También existen fibras autónomas aferentes. Se cree que algunas de las fibras abandonan los plexos hepáticos y se unen al nervio frénico derecho, lo que explicaría en parte el fenómeno del dolor irradiado al hombro en presencia de enfermedad de la vesícula biliar.

Riñón

Las fibras simpáticas preganglionares pasan a través de la parte torácica del tronco simpático y el nervio esplácnico torácico más inferior, para unirse al plexo renal alrededor de la arteria renal (fig. 13). Las fibras preganglionares establecen sinapsis con las neuronas posganglionares en el plexo renal. Las fibras posganglionares se distribuyen con las ramas de la arteria renal. Los nervios simpáticos ejercen un efecto vasoconstrictor sobre las arterias renales en el interior del riñón. Las fibras parasimpáticas preganglionares penetran en el plexo renal procedentes del vago. En este lugar establecen sinapsis con las neuronas posganglionares, cuyas fibras se distribuyen en el riñón a lo largo de las ramas de la arteria renal. Se cree que los nervios parasimpáticos ejercen una acción vasodilatadora.

Médula de la glándula suprarrenal

Las fibras simpáticas preganglionares descienden a la glándula vehiculizadas por el nervio esplácnico mayor, una rama de la parte torácica del tronco simpático (fig. 13). Las fibras nerviosas finalizan en las células secretoras de la médula, que son comparables a las neuronas posganglionares. La sustancia neurotransmisora entre las terminaciones nerviosas y las células secretoras es la acetilcolina, al igual que en cualquier otra terminación preganglionar. Los nervios simpáticos estimulan las células secretoras de la médula para incrementar la producción de adrenalina y noradrenalina. No existe una inervación parasimpática de la médula suprarrenal.
Esfínter interno involuntario del canal anal El recubrimiento muscular liso circular se encuentra engrosado en la parte alta del canal anal para formar el esfínter interno involuntario. El esfínter se encuentra inervado por fibras simpáticas posganglionares procedentes de los plexos hipogástricos (fig. 14). Cada uno de los plexos hipogástricos recibe fibras simpáticas del plexo aórtico y de las partes lumbares y pélvicas de los troncos simpáticos. Los nervios simpáticos producen la contracción del esfínter anal interno.

Figura 12 Inervación autónoma del tubo gastrointestinal.

Vejiga urinaria

La capa muscular de la vejiga está formada por músculo liso, que a nivel del cuello vesical se engruesa para formar el esfínter vesical. La inervación nerviosa del músculo liso procede de los plexos hipogástricos (fig. 14). Las fibras posganglionares simpáticas se originan en el primer y segundo ganglios lumbares del tronco simpático, y se dirigen a los plexos hipogástricos. Las fibras preganglionares parasimpáticas surgen de los nervios esplácnicos pélvicos procedentes del segundo, tercero y cuarto nervio sacro. Pasan a través de los plexos hipogástricos para alcanzar la pared vesical, donde establecen sinapsis con las neuronas posganglionares.

Los nervios simpáticos que inervan el músculo detrusor tienen poca o ninguna acción en el músculo liso de la pared vesical, y se distribuyen principalmente en los vasos sanguíneos. Los nervios simpáticos para el esfínter vesical sólo desempeñan un papel mínimo en la contracción del esfínter para el mantenimiento de la continencia urinaria. Sin embargo, en el hombre, la inervación simpática del esfínter ocasiona la contracción activa del cuello vesical durante la eyaculación (producida por acción simpática), previniendo que el semen pase a la vejiga. Los nervios parasimpáticos estimulan la contracción del músculo liso de la pared vesical y, hasta cierto punto, inhiben la contracción del esfínter vesical.

Erección del pene y del clítoris

Durante la erección, el tejido eréctil genital se ingurgita con sangre. Esta ingurgitación vascular inicial está controlada por la parte parasimpática del sistema nervioso autónomo. Las fibras parasimpáticas preganglionares se originan en la sustancia gris de los segmentos sacros 2°, 3° y 4° de la médula espinal (fig. 15). Las fibras penetran en los plexos hipogástricos y establecen sinapsis con las neuronas posganglionares. Las fibras posganglionares se unen a las arterias pudendas internas y se distribuyen a lo largo de sus ramas, que penetran en los tejidos eréctiles. Los nervios parasimpáticos ocasionan la vasodilatación de las arterias e incrementan considerablemente el torrente sanguíneo en el tejido eréctil.

Figura 13 Inervación autónoma del riñón y de la glándula suprarrenal.

Figura 14-14 Inervación autónoma de los esfínteres del canal anal y de la vejiga urinaria.

Figura 15 Inervación autónoma del aparato reproductor masculino.

Eyaculación

Con la creciente excitación sexual que se produce durante el juego sexual, el conducto urinario externo del glande del pene se humedece como resultado de las secreciones de las glándulas bulbouretrales. La fricción del glande, reforzada por otros impulsos nerviosos aferentes, ocasiona una descarga de las fibras nerviosas simpáticas en el músculo liso de los conductos del epidídimo y en los vasos deferentes de cada lado, en las vesículas seminales y en la próstata. El músculo liso se contrae, y los espermatozoides, conjuntamente con las secreciones de las vesículas seminales y de la próstata, se vierten a la uretra prostática. El fluido se une con las secreciones de las glándulas bulbouretrales y las glándulas de la uretra peneana, y es impulsado desde la uretra peneana como resultado del efecto de las contracciones rítmicas de los músculos bulboesponjosos, que comprimen la uretra. Mientras tanto, el esfínter de la vejiga se contrae y evita el reflujo de espermatozoides hacia el interior de la misma. Los espermatozoides y las secreciones de las diferentes glándulas accesorias constituyen el fluido seminal o semen. En el clímax de la excitación sexual masculina, se produce una descarga masiva de impulsos nerviosos en el sistema nervioso central. Éstos descienden por la médula espinal hasta alcanzar el centro simpático (D1-L2). Se cree que los impulsos nerviosos que pasan a los órganos genitales salen de la médula a nivel del primer y segundo segmento lumbar, vehiculizados por las fibras simpáticas preganglionares (fig. 15). Muchas de estas fibras establecen sinapsis con las neuronas posganglionares en los ganglios lumbares primero y segundo. Otras fibras pueden realizar sinapsis en los ganglios de las áreas lumbar baja y pelviana de los troncos simpáticos. Las fibras posganglionares se distribuyen en los vasos deferentes, vesículas seminales y próstata, a través de los plexos hipogástricos. Los nervios simpáticos estimulan las contracciones del músculo liso en las paredes de estas estructuras y motivan que los espermatozoides, junto con las secreciones de las vesículas seminales y la próstata sean expulsados por la uretra.

Útero

Las fibras nerviosas preganglionares emergen de la médula espinal a nivel de los segmentos D12 y L1, y se cree que establecen sinapsis con las células ganglionares en el tronco simpático o bien, posiblemente, en los plexos hipogástricos inferiores (fig. 16). Las fibras posganglionares inervan el músculo liso del útero. Las fibras parasimpáticas preganglionares salen de la médula espinal a nivel de S2-4 y establecen sinapsis con las células ganglionares en los plexos hipogástricos inferiores (fig. 14-16). Aunque se sabe que el músculo uterino se encuentra principalmente bajo control hormonal, la inervación simpática puede ocasionar contracciones uterinas y vasoconstricción, mientras que las fibras parasimpáticas tienen el efecto opuesto. Las fibras aferentes dolorosas del fondo y cuerpo uterino ascienden hacia la médula espinal a través de los plexos hipogástricos, penetrando en el interior de la misma a través de la raíces posteriores del 10°, 11° y 12° nervios raquídeos torácicos (fig. 16). Las fibras procedentes del cérvix tienen un trayecto a través de los nervios esplácnicos pelvianos y penetran en la médula espinal a través de las raíces posteriores de los nervios sacros 2°, 3° y 4°.

Arterias de las extremidades superiores

Las arterias de las extremidades superiores están inervadas por nervios simpáticos. Las fibras preganglionares se originan en los cuerpos celulares de los segmentos torácicos entre el segundo y el octavo (fig. 17). Pasan al tronco simpático a través de los ramos blancos y ascienden por el mismo para establecer sinapsis en los ganglios cervical medio, cervical inferior y primer torácico o estrellado. Las fibras posganglionares se unen a los nervios que forman el plexo braquial y se distribuyen por las arterias que acompañan a las ramas del plexo. Los nervios simpáticos originan vasoconstricción de las arterias cutáneas y vasodilatación de las que irrigan al músculo esquelético.

Figura 16 Inervación autónoma del útero. Se muestran las vías seguidas por las fibras sensitivas aferentes.

Arterias de las extremidades inferiores

Las arterias de las extremidades inferiores también están inervadas por nervios simpáticos (fig. 17). Las fibras preganglionares se originan en los cuerpos celulares de los tres segmentos torácicos inferiores y en los dos o tres lumbares superiores. Las fibras preganglionares pasan a los ganglios torácico inferior y lumbar superior del tronco simpático a través de las ramas blancas. Establecen sinapsis con los ganglios lumbares y sacros, y las fibras posganglionares alcanzan las arterias a través de las ramas de los plexos lumbar y sacro.

ALGUNOS REFLEJOS FISIOLÓGICOS IMPORTANTES QUE IMPLICAN AL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

Reflejos visuales

Reflejo fotomotor directo y consensual

Los impulsos aferentes tienen un trayecto desde la retina a través del nervio óptico, del quiasma óptico y del tracto óptico. Un pequeño número de fibras abandonan el tracto óptico y establecen sinapsis con las células nerviosas del núcleo pretectal, que se encuentra cerca del colículo superior. Los impulsos son transmitidos por axones de las células nerviosas pretectales hacia el núcleo parasimpático (núcleo de Edinger-Westphal) del nervio oculomotor, en ambos lados. Aquí, las fibras establecen sinapsis, y los nervios parasimpáticos tienen un trayecto a través del nervio oculomotor hacia el ganglio ciliar, en la órbita. Finalmente, las fibras parasimpáticas posganglionares pasan a través de los nervios ciliares cortos al interior del globo ocular y hacia el músculo constrictor de la pupila del iris. Ambas pupilas se contraen en el reflejo fotomotor consensual, dado que el núcleo pretectal envía fibras a los núcleos parasimpáticos de ambos lados del mesencéfalo.

Reflejo de acomodación

Cuando los ojos cambian de enfoque desde un objeto distante a uno cercano, la contracción del recto medial origina la convergencia de los ejes oculares, el cristalino se engruesa para incrementar su potencia refractiva por efecto de la contracción del músculo ciliar, y las pupilas se contraen para concentrar el haz de luz en la parte central más gruesa del cristalino. Los impulsos aferentes viajan a través del nervio óptico, quiasma óptico, tracto óptico, cuerpo geniculado lateral y de radiaciones ópticas hacia la corteza visual. La corteza visual está conectada con el área correspondiente al ojo en la corteza frontal. Desde aquí, las fibras corticales descienden a través de la cápsula interna hasta el núcleo oculomotor en el mesencéfalo. El nervio oculomotor tienen un trayecto hasta los músculos rectos mediales.

Algunas de las fibras corticales descendentes establecen sinapsis con el núcleo parasimpático (núcleo de EdingerWestphal) del nervio oculomotor, en ambos lados. Las fibras parasimpáticas preganglionares se desplazan a través del nervio oculomotor hasta el ganglio ciliar en la órbita, donde establecen sinapsis. Finalmente, las fibras parasimpáticas posganglionares pasan a través de los nervios ciliares cortos hasta el músculo ciliar y el músculo constrictor de la pupila del iris.

Figura 17 Inervación simpática de las arterias de la extremidad superior (A) y de la extremidad inferior (B).

Reflejos cardiovasculares

Los reflejos cardiovasculares incluyen los arcos reflejos del seno carotídeo y del arco aórtico, así como el reflejo de Bainbridge de la aurícula derecha. Reflejos del seno carotídeo y del arco aórtico El seno carotídeo, situado en la bifurcación de la arteria carótida común, y el arco aórtico actúan como barorreceptores. A medida que se incrementa la presión sanguínea, las terminaciones nerviosas situadas en las paredes de estos vasos resultan estimuladas. Las fibras aferentes procedentes del seno carotídeo ascienden en el interior del nervio glosofaríngeo y finalizan en el núcleo solitario. Las fibras aferentes procedentes del arco aórtico ascienden por el interior del nervio vago. Las neuronas de conexión en la médula oblongada activan el núcleo parasimpático (núcleo dorsal) del vago, que reduce el ritmo cardíaco. Al mismo tiempo, unas fibras reticuloespinales descienden por la médula espinal para inhibir el núcleo simpático preganglionar para el corazón y arteriolas cutáneas.

El efecto combinado de la estimulación de la acción parasimpática sobre el corazón y la inhibición de la acción simpática sobre el mismo y sobre los vasos sanguíneos periféricos reduce la frecuencia y la fuerza de la contracción del corazón, así como la resistencia periférica en los vasos. En consecuencia, la presión arterial disminuye. De este modo, la presión se ve modificada por la información aferente procedente de los barorreceptores. El modulador del sistema nervioso autónomo, el hipotálamo, a su vez, puede verse influido por otros centros superiores del sistema nervioso central.

Reflejo de Bainbridge de la aurícula derecha

Este reflejo se inicia cuando las terminaciones nerviosas de la pared de la aurícula derecha y de las paredes de la vena cava resultan estimuladas por un incremento de la presión venosa. Las fibras aferentes ascienden en el interior del vago hacia la médula oblongada y terminan en el núcleo del tracto solitario. Las neuronas conectoras inhiben el núcleo parasimpático (dorsal) del vago, y las fibras reticuloespinales estimulan el flujo nervioso simpático torácico para el corazón, ocasionando la aceleración cardíaca.

ASPECTOS CLÍNICOS

Consideraciones generales

A partir de las descripciones previas, debe quedar claro que el sistema nervioso autónomo no es una parte aislada del sistema nervioso. Debe considerarse como una parte del sistema nervioso que, junto con el sistema endocrino, se encuentra particularmente implicada en el mantenimiento de la estabilidad del medio interno corporal. Sus actividades son modificadas por la acción del hipotálamo, cuya función es integrar enormes cantidades de información aferente recibida de otras áreas del sistema nervioso y traducir los cambios en los niveles hormonales de la sangre en las apropiadas actividades nerviosas y hormonales. Dado que el sistema nervioso autónomo es tan importante en el mantenimiento de la homeostasia corporal normal, no es sorprendente que el sistema pueda ser susceptible de muchas intervenciones farmacológicas. Por ejemplo, el propranolol y el atenolol son antagonistas β-adrenérgicos que pueden utilizarse en el tratamiento de la hipertensión y de la cardiopatía isquémica.

Lesiones del sistema nervioso autónomo

Lesiones simpáticas

El tronco simpático puede resultar lesionado en el cuello por heridas de bala o por arma blanca. Las lesiones por tracción de la primera raíz torácica del plexo braquial pueden afectar a los nervios simpáticos destinados al ganglio estrellado. Estas situaciones pueden producir un síndrome de Horner de tipo preganglionar (v. más adelante). Las lesiones de la médula espinal o de la cola de caballo pueden ocasionar la disrupción del control simpático de la vejiga. Lesiones parasimpáticas El nervio oculomotor es vulnerable en las lesiones cerebrales (herniación del uncus) y puede resultar lesionado por compresión por aneurismas en la unión de la arteria cerebral posterior y la comunicante posterior. Las fibras parasimpáticas preganglionares que se trasladan por este nervio se sitúan en la periferia del mismo y pueden verse lesionadas. La compresión superficial por el aneurisma ocasiona, de forma característica, la dilatación de la pupila y la pérdida de los reflejos visuales lumínicos. Las fibras autónomas en el nervio facial pueden verse lesionadas por fracturas de cráneo que implican al hueso temporal.

El nervio cocleovestibular se relaciona estrechamente con el nervio facial en el conducto auditivo interno, de modo que son habituales los hallazgos clínicos que implican a ambos nervios. La afectación de las fibras parasimpáticas en el nervio facial puede ocasionar una alteración de la producción de lágrima, además de la parálisis de los músculos faciales. Los nervios glosofaríngeo y vago se encuentran en riesgo en casos de lesiones por arma blanca o proyectil de arma de fuego en el cuello. Las fibras secretomotoras de la glándula parotídea emergen del nervio glosofaríngeo inmediatamente debajo del cráneo, por lo que es infrecuente que resulten lesionadas.

El flujo nervioso parasimpático en la región sacra (S2-4) puede resultar afectado por las lesiones de la médula espinal y de la cola de caballo, ocasionando alteración funcional sexual, de la vejiga y del recto (v. pág. 418). Degeneración y regeneración de los nervios autónomos Los cambios estructurales son idénticos a los que se encuentran en otras áreas periféricas y centrales del sistema nervioso. Las recuperaciones funcionales después de intervenciones de simpatectomía sólo pueden explicarse o bien porque el procedimiento quirúrgico fue inadecuado y se dejaron fibras intactas, o se regeneraron, o bien por la existencia de vías nerviosas alternas que no fueron intervenidas. La desnervación de las vísceras inervadas por nervios autónomos se sigue de un incremento de su sensibilidad a los agentes que actuaban previamente como neurotransmisores. Podría explicarse porque tras la sección nerviosa puede producirse un incremento en el número de receptores en la membrana postsináptica. Otra posibilidad, aplicable a las terminaciones en las que el neurotransmisor es la noradrenalina es que, hasta cierto punto, puede verse interferida la recapturación del transmisor por la terminación nerviosa.

Enfermedades que afectan al sistema nervioso autónomo

Diabetes mellitus

La diabetes mellitus es una causa habitual de neuropatía periférica. Implica una disfunción sensitiva y motora, pero también puede incluir la disfunción autónoma. Las características clínicas de la misma incluyen hipotensión postural, edema periférico, alteraciones pupilares y alteración de la sudoración. La causa se asocia probablemente con la hiperglucemia crónica. Síndrome de Horner

El síndrome de Horner consiste en: a) contracción de la pupila (miosis), b) ligera caída del párpado (ptosis), c) enoftalmos3, d) dilatación de las arteriolas cutáneas y e) pérdida de la sudoración (anhidrosis). Todos estos síntomas resultan de una interrupción de la inervación simpática de la cabeza y del cuello. Las causas patológicas incluyen las lesiones del tallo cerebral o de la parte cervical de la médula espinal, capaces de interrumpir los fascículos reticuloespinales que descienden desde el hipotálamo hacia el centro simpático de la columna lateral del primer segmento torácico en la médula espinal. Estas lesiones pueden incluir la esclerosis múltiple y la siringomielia. La tracción del ganglio estrellado debida a una costilla cervical o a la afectación del mismo por una lesión metastásica puede llegar a interrumpir la parte periférica de la vía simpática. Todos los pacientes con síndrome de Horner tienen miosis y ptosis. Sin embargo, debe establecerse una distinción entre las lesiones que se producen en la primera neurona (fibras reticuloespinales descendentes en el interior del sistema nervioso central), la segunda neurona (las fibras preganglionares) y la tercera neurona (fibras posganglionares). Por ejemplo, los signos clínicos sugestivos de un defecto en la primera neurona (síndrome de Horner central) incluyen la hiperestesia contralateral del cuerpo y la pérdida de la sudoración de todo el hemicuerpo. Los signos que sugieren una afectación de la segunda neurona (síndrome de Horner preganglionar) incluyen la pérdida de la sudoración limitada a la cara y al cuello, así como la presencia de rubor o palidez de la cara y el cuello. Los signos que sugieren una afectación de la tercera neurona (síndrome de Horner posganglionar) incluyen dolor facial o signos de enfermedad del oído, la nariz o la garganta.

La pupila de Argyll Robertson se caracteriza por una pupila pequeña, de tamaño fijo y que no reacciona a la luz, pero que se contrae como respuesta a la acomodación. Suele estar ocasionada por una lesión neurosifilítica que interrumpe las fibras que tienen un trayecto desde el núcleo pretectal hasta el núcleo parasimpático (Edinger-Westphal) del nervio oculomotor en ambos lados. El hecho de que la pupila se contraiga con la acomodación implica que las conexiones entre el núcleo parasimpático y el músculo constrictor de la pupila del iris se encuentran intactas. Síndrome de la pupila tónica de Adie En el síndrome de la pupila tónica de Adie, ésta presenta un reflejo fotomotor ausente o disminuido, una contracción lenta o retardada ante la visión cercana, y una dilatación lenta o retardada en la oscuridad. Este síndrome benigno, que probablemente sea el resultado de una alteración en la inervación parasimpática del músculo constrictor de la pupila, debe distinguirse de la pupila de Argyll Robertson (v. anteriormente), que está ocasionada por neurosífilis.

El síndrome de Adie puede confirmarse estudiando la hipersensibilidad a los agentes colinérgicos. Las gotas utilizadas habitualmente para esta prueba son la metacolina al 2,5 % o la pilocarpina al 0,1%. La pupila tónica de Adie debería contraerse al administrar estas gotas. Estos fármacos colinérgicos no originan contracción pupilar en la midriasis ocasionada por la lesión del oculomotor o en la midriasis relacionada con fármacos.

Síndrome de Frey

El síndrome de Frey es una interesante complicación que, en ocasiones, sigue a las heridas penetrantes de la glándula parótida. Durante el proceso de cicatrización, las fibras secretomotoras parasimpáticas posganglionares que tienen un trayecto por el nervio auriculotemporal pueden crecer y unirse al cabo distal del nervio auricular mayor, que inerva las glándulas sudoríparas de la piel facial suprayacente. Por este mecanismo, un estímulo dirigido a la producción de saliva, en vez de ello, ocasiona sudoración. La lesión del nervio facial puede ir seguida de un síndrome similar. Durante el proceso de regeneración, las fibras parasimpáticas, habitualmente destinadas a las glándulas submandibulares y sublinguales, se desvían a la glándula lagrimal. Ello produce el lagrimeo de los ojos en asociación con salivación, las llamadas lágrimas de cocodrilo.

Enfermedad de Hirschsprung

La enfermedad de Hirschsprung (megacolon) es una enfermedad congénita en la que existe una ausencia de desarrollo del plexo mientérico (plexo de Auerbach) en la parte distal del colon. El segmento implicado del colon carece de células ganglionares parasimpáticas y no existe peristaltismo. Ello impide la progresión de las heces, y la parte proximal del colon se distiende enormemente.

Disfunción de la vejiga urinaria tras las lesiones de la médula espinal

Las lesiones de la médula espinal ocasionan la disrupción del control nervioso de la micción. La vejiga normal está inervada de la siguiente manera: La inervación simpática procede de los segmentos lumbares primero y segundo de la médula espinal. La inervación parasimpática procede de los segmentos segundo, tercero y cuarto de la médula espinal. Las fibras nerviosas sensitivas penetran en la médula espinal en los segmentos antedichos. La vejiga atónica se produce durante la fase de shock medular inmediatamente después de la lesión, y puede durar desde unos pocos días hasta varias semanas. La pared muscular de la vejiga se halla relajada, el esfínter vesical se encuentra fuertemente contraído (pérdida de la inhibición procedente de niveles superiores) y el esfínter uretral se halla relajado.

La vejiga se distiende enormemente y, finalmente, pierde la continencia. Dependiendo del nivel de la lesión medular, el paciente puede o no notar la plenitud de la vejiga. No existe control voluntario. La vejiga refleja automática se produce después de la recuperación del paciente del shock espinal, siempre que esta lesión se halle situada por encima del origen de la inervación parasimpática (S2-4). Éste es el tipo de vejiga que se encuentra habitualmente en la infancia. Puesto que las fibras descendentes de la médula espinal se han seccionado, no existe control voluntario. La vejiga se rellena y se vacía de manera refleja. Los receptores al estiramiento en la pared vesical se estimulan a medida que la vejiga se rellena, y los impulsos aferentes pasan a la médula espinal (S24). Los impulsos eferentes descienden hacia el músculo vesical, ocasionando su contracción. El esfínter vesical y el esfínter uretral se relajan. Este reflejo simple se produce cada 1 a 4 h. La vejiga autónoma (neurogénica) es la situación que se origina si el segmento sacro de la médula espinal es destruido o si se secciona la cola de caballo. La vejiga carece de control reflejo o de control voluntario. La pared de la vejiga está flácida, y la capacidad de la vejiga se ve muy incrementada. Se rellena hasta el máximo de su capacidad, y luego se extravasa, lo que ocasiona el goteo continuo de orina. La vejiga puede vaciarse parcialmente por compresión manual de la parte inferior de la pared abdominal anterior, pero resultan inevitables las infecciones de orina y los efectos del incremento de la presión retrógrada sobre los uréteres y los riñones. Defecación después de las lesiones de médula espinal El acto de la defecación implica un reflejo coordinado que ocasiona el vaciamiento del colon descendente, del colon pelviano, del recto y del canal anal. Está ayudado por un incremento de la presión intraabdominal motivado por la contracción voluntaria de los músculos de la pared abdominal anterior. El esfínter interno involuntario del canal anal suele estar inervado por fibras simpáticas posganglionares procedentes de los plexos hipogástricos, mientras que el esfínter externo voluntario del canal anal se halla inervado por el nervio rectal inferior. El deseo de defecar se ve iniciado por la estimulación de los receptores al estiramiento en la pared del recto.

Después de lesiones graves de la médula espinal (o de lesiones de la cola de caballo), el paciente no es capaz de percibir la distensión rectal. Además, se pierde la influencia parasimpática sobre la actividad peristáltica del colon descendente, del colon sigmoides y del recto. Además, puede verse gravemente alterado el control sobre la musculatura abdominal y los esfínteres del canal anal. El recto, que ahora es una estructura aislada, responde con una contracción cuando aumenta la presión en su luz. Esta respuesta refleja local es mucho más eficiente si los segmentos sacros de la médula espinal y la cola de caballo están intactos. Sin embargo, en el mejor de los casos, la fuerza de las contracciones de la pared rectal es pequeña, y suele producirse estreñimiento e impactación fecal. El tratamiento de los pacientes con lesiones de la médula espinal consiste en vaciar el recto con enemas dos veces por semana. También puede ser útil el uso de supositorios.

Erección y eyaculación después de las lesiones de la médula espinal

Como se ha descrito previamente, la erección del pene o del clítoris está controlada por nervios parasimpáticos que se originan en el segmento segundo, tercero y cuarto de la porción sacra de la médula espinal. La lesión bilateral de los fascículos reticuloespinales de la médula espinal por encima del segundo segmento sacro origina una pérdida de la erección. Más adelante, cuando los efectos del shock espinal han desaparecido, pueden producirse erecciones espontáneas o reflejas si están intactos estos segmentos sacros de la médula espinal. La eyaculación está controlada por nervios somáticos que se originan en el primer y segundo segmento de la médula lumbar. La eyaculación requiere el paso del fluido seminal a la uretra prostática. La eyección definitiva del fluido desde el pene es el resultado de las contracciones rítmicas de los músculos bulboesponjosos, que comprimen la uretra. Los músculos bulboesponjosos, están inervados por el nervio pudendo (S2-4). La contracción del esfínter vesical previene el paso del líquido seminal a la vejiga. Este esfínter está inervado por los nervios simpáticos (L1-2). Como ocurre con la erección, la lesión bilateral importante de la médula espinal ocasiona una pérdida de la eyaculación. Más tarde, puede ser posible la eyaculación refleja en pacientes con sección transversal en las regiones torácica o cervical. Algunas personas tienen una eyaculación normal sin emisión externa, y el fluido seminal pasa a la vejiga, debido a la parálisis del esfínter vesical.

Enfermedad ocasionada por la toxina botulínica

Una cantidad muy pequeña de la toxina botulínica puede unirse de manera irreversible a las membranas plasmáticas de los nervios y prevenir la liberación de acetilcolina en las sinapsis colinérgicas y en las uniones neuromusculares, ocasionando un síndrome parecido al causado por la atropina, con debilidad muscular.

Claudicación intermitente

La claudicación intermitente, que es frecuente en los hombres, es debida a la enfermedad oclusiva arterial de las piernas. La isquemia de los músculos produce dolor de tipo calambre con el ejercicio. La simpatectomía lumbar preganglionar puede utilizarse como una forma de tratamiento para producir vasodilatación con un incremento en el torrente sanguíneo a través de la circulación colateral. La simpatectomía preganglionar se realiza extirpando los tres ganglios lumbares superiores y las partes intermedias del tronco simpático.

Hipertensión

En el pasado, la hipertensión esencial grave se trató con simpatectomía bilateral toracolumbar para reducir el control vasomotor sobre las resistencias periféricas y así reducir la presión arterial. En la actualidad, los fármacos bloqueadores del sistema simpático se utilizan ampliamente con gran éxito, y la resultante reducción de la fuerza de contracción miocárdica reduce la presión arterial.

Dolor visceral irradiado

La mayoría de las vísceras se hallan inervadas sólo por nervios autónomos. Por ello, el dolor visceral es conducido por nervios autónomos aferentes. El dolor visceral es difuso y mal localizado, mientras que el dolor somático es intenso y bien localizado. El dolor visceral se refiere con frecuencia a las áreas de la piel que están inervadas por los mismos segmentos de la médula espinal que las vísceras dolorosas (fig. 18). Se desconoce la explicación para el dolor irradiado. Una teoría es que las fibras nerviosas de las vísceras y de los dermatomas correspondientes ascienden por el sistema nervioso central conjuntamente por una vía común, y la corteza cerebral es incapaz de distinguir entre los lugares de origen. Otra teoría es que, bajo condiciones normales, las vísceras no dan lugar a estímulos dolorosos, mientras que las áreas cutáneas reciben estímulos dolorosos de manera habitual. Dado que ambas fibras aferentes penetran en la médula espinal en el mismo segmento, el cerebro interpreta la información como procedente de la piel en vez de la víscera. El dolor que surge del tubo gastrointestinal se irradia a la línea media. Esto puede ser debido, probablemente, al hecho de que el tubo deriva embrionariamente de una estructura de la línea media y recibe inervación bilateral.

Dolor cardíaco

El dolor que se origina en el corazón como resultado del infarto agudo del miocardio se cree que está ocasionado por la deficiencia de oxígeno o por acumulación de metabolitos, lo que estimula las terminaciones nerviosas sensitivas en el miocardio. Las fibras nerviosas aferentes ascienden al sistema nervioso central a través de las ramas cardíacas del tronco simpático y penetran en la médula espinal a través de las raíces posteriores de los cuatro nervios torácicos superiores. La naturaleza del dolor varía considerablemente desde un dolor intensísimo a apenas un leve malestar. El dolor no se nota en el corazón, pero se irradia a las áreas de la piel inervadas por los correspondientes nervios raquídeos. Las afectadas son las áreas de la piel inervadas por los cuatro nervios intercostales superiores y por el nervio intercostobraquial (D2). El nervio intercostobraquial comunica con el nervio cutáneo medial del brazo, y se distribuye por la piel de la cara medial de la parte alta del brazo. Puede producirse una cierta difusión de la información nerviosa en el interior del sistema nervioso central, ya que el dolor, en ocasiones, se percibe en el cuello o en la mandíbula.

Dolor de estómago

El dolor referido con origen en el estómago suele percibirse en el epigastrio. Las fibras dolorosas aferentes procedentes del estómago ascienden junto con los nervios somáticos y pasan a través del plexo celíaco y de los nervios esplácnicos mayores. Las fibras sensitivas penetran en la médula espinal a nivel de los segmentos D5-9 y dan lugar a dolor reflejo en los dermatomas correspondientes, sobre la parte inferior del tórax y la pared abdominal.

Dolor apendicular

El dolor visceral del apéndice es producido por distensión de su luz o por espasmo de su músculo. Se desplaza por fibras nerviosas que acompañan a los nervios simpáticos a lo largo del plexo mesentérico superior y el nervio esplácnico menor en dirección a la médula espinal (segmento D10). El dolor vago referido se percibe en la región del ombligo, que es inervado por el 10° nervio intercostal (dermatoma D10). Posteriormente, cuando el proceso inflamatorio implica el peritoneo parietal en la fosa ilíaca derecha, que está inervado por el nervio raquídeo 12° torácico y el 1° lumbar, el nuevo dolor somático se hace más intenso y domina el cuadro clínico. El dolor somático se localiza de manera precisa en el cuadrante inferior derecho de la pared abdominal anterior (dermatomas D12-L1). Dolor de la vesícula biliar El dolor visceral procedente de la vesícula biliar (colecistitis aguda, cólico biliar) discurre por las fibras nerviosas que acompañan a las fibras somáticas a lo largo del plexo celíaco y los nervios esplácnicos mayores hacia la médula espinal (segmentos D5-9). El dolor vago referido se nota en los dermatomas (D5-9) sobre la parte baja del pecho y la parte alta de la pared abdominal. Si el proceso inflamatorio se extiende afectando al peritoneo parietal de la pared abdominal anterior o al diafragma periférico, este nuevo dolor somático se percibirá a nivel del hipocondrio derecho de la pared abdominal anterior y hacia la espalda, por debajo del ángulo inferior de la escápula. La afectación del peritoneo parietal del diafragma central, que está inervado por el nervio frénico (C3-5) puede dar lugar a dolor irradiado a la punta del hombro, dado que la piel de esta área está inervada por los nervios supraclaviculares (C3-4). En la figura 18 se muestran algunas áreas de dolor visceral irradiado.

Causalgia

La causalgia es una situación dolorosa del brazo o de la pierna que va acompañada de cambios tróficos en la piel o en las uñas afectadas. Suele estar ocasionada por el aplastamiento o la sección parcial del nervio mediano en el brazo o del nervio tibial en la pierna. Se cree que los impulsos descendentes de las fibras somáticas o posganglionares pueden, de alguna manera, evocar impulsos ascendentes en las fibras aferentes en el lugar de la lesión. En muchos casos, la simpatectomía es capaz de aliviar el dolor de la causalgia.

Fortalece los conceptos antes analizados observando el siguiente video

ACTIVIDADES DE APRENDIZAJE:

1.- Descarga las siguientes imágenes, de tu puño y letra identifica las estructuras señaladas y comparte tus láminas en el foro de discusión.

Descargar tus imágenes del siguiente archivo en PDF

2.- Elabora creativamente un mapa conceptual en el que se establezcan las funciones del SNA.

3.- Analice con detenimiento el siguiente cuadro clínico y en base a los conceptos estudiados, cual sería el diagnóstico?

CASO CLÍNICO

El pediatra recibe en la consulta a un niño de 3 años con el antecedente de estreñimiento crónico y distensión abdominal desde el período de lactancia. La madre dice que el estreñimiento ha ido empeorando de manera progresiva. No responde a los laxantes, y requiere la aplicación de un enema una vez a la semana para aliviar la distensión abdominal. En la exploración física, el abdomen del niño se encuentra claramente distendido, presentando una masa palpable de consistencia pastosa a lo largo del curso del colon descendente, en la fosa ilíaca izquierda. La exploración anal muestra un recto no dilatado y ausencia de heces. Después de una repetida irrigación colónica con solución salina, se administró un enema de bario seguido de una radiografía. Ésta demostró un colon descendente marcadamente distendido, con un cambio abrupto en el diámetro luminal en el punto que el colon descendente se sigue del colon sigmoides. Fue interesante constatar que el niño no pudo vaciar el bario del colon. Utilizando sus conocimientos acerca de la inervación autónoma del colon, ¿cuál es el diagnóstico? ¿Cómo trataría a este paciente?

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