PLASTICIDAD Y DESARROLLO

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CONTENIDO DE LA UNIDAD

  • Texto explicativo

  • Actividades de aprendizaje

  • Imágenes

  • Investigación

  • Interación

PLASTICIDAD Y DESARROLLO

ANTES DE COMENZAR...

CONSEJOS Y RECOMENDACIONES PARA EL ESTUDIO Y DESARROLLO DE ESTA UNIDAD

​Enriquecer su vida y ampliar su visión del mundo requiere mucho estudio.

Su mente no es como su estómago, algo que se pueda llenar pasivamente; se parece más a un músculo que se fortalece con el ejercicio.

Innumerables experimentos revelan que la gente aprende y recuerda mejor un material cuando lo dice con sus propias palabras, lo repite y luego lo revisa y lo repite de nuevo.

Por lo anterior para el estudio de este curso le sugerimos las siguientes técnicas:

Para estudiar un capítulo, primero explore, con una lectura superficial.

Recorra con la vista los títulos y observe cómo está organizado el capítulo.

Mientras se prepara para leer cada sección, use su título u objetivo de aprendizaje y pregunte aquello que usted debería responder. Para esta sección usted podría haber preguntado: ¿Cómo puedo llegar a dominar con mayor efectividad y eficiencia la información de este curso?

Luego lea activamente buscando la respuesta. En cada capítulo, lea solo lo máximo que pueda absorber sin cansarse. Lea de manera crítica y activa. Formule preguntas; realice anotaciones; considere las implicaciones ¿cómo se relaciona con su propia vida? ¿respalda o desafía sus suposiciones? ¿cuán convincente es la evidencia?

Una vez finalizada la lectura de cada sección, ensaye con sus propias palabras lo que leyó. Pruébese y trate de responder la pregunta que formuló, recitando lo que pueda recordar, luego mire lo que no pueda recordar.

Para finalizar, repase: lea las anotaciones realizadas, repare en la organización del capítulo y repáselo por completo con rapidez.

Explore, pregunte, lea, ensaye, repase.

Su proceso de aprendizaje puede mejorar con estas sugerencias adicionales:

Distribuya el tiempo para estudiar: uno de los descubrimientos más antiguos de la psicología y la neurociencia cognitiva es que el ejercicio espaciado favorece más la retención que el ejercicio acumulado. Usted recordará mejor el material si reparte el tiempo a lo largo de varios periodos de estudio -quizás una hora por día, 6 días a la semana - en lugar de hacerlo todo junto el mismo día, máxime cuando la fecha de evaluaciones cercana. Por ejemplo, en lugar de tratar de leer un capítulo completo de una sola vez, lea solo una de las secciones principales del capítulo y después haga otra cosa.

El espaciado de las horas de estudio requiere una actitud disciplinada para manejar su tiempo.

Ejercite el pensamiento crítico: mientras lee, tome en cuenta los valores o suposiciones de las personas ¿qué perspectivas o tendencia subyacen a un argumento? Evalúe la evidencia ¿es anecdótica, correlacional o experimental? Evalúe conclusiones ¿existen explicaciones alternativas?

Cuando la información sea respaldada o acompañada por imágenes y/o vídeos, escuche la idea principal y las ideas secundarias. Anótelas, formule preguntas durante y después (sí está observando un vídeo, interrumpa la secuencia y formule preguntas antes de continuar).

Insista en el aprendizaje: la neuroanatomía requiere atención, objetividad e identificación muy precisa de estructuras. Una vez más, la pedagogía, la psicología y la neurociencia cognitiva nos enseñan que “insistir en el aprendizaje mejora la retención”. Tendemos a sobreestimar cuánto sabemos. Usted puede entender un capítulo mientras lo está leyendo, pero si dedica un tiempo adicional para volverlo a leer, ponerse a prueba y para repasar lo que usted cree que sabe, retendrá por más tiempo el nuevo conocimiento adquirido.

Haga las evaluaciones y exámenes de manera inteligente: si una evaluación contiene preguntas de opción múltiple y un tema para desarrollar, lo primero que debe hacer es la pregunta. Tiene que leer con mucho cuidado el tema, teniendo muy en cuenta que es lo que se le pide. En una hoja escriba una lista de los puntos que le gustaría explicar y luego organícelos. Antes de desarrollarlos deje el tema y abóquese a las preguntas con múltiples opciones de respuesta.

(Mientras tanto puede continuar madurando el tema desarrollar. A veces las preguntas objetivas le traerán a la mente ideas pertinentes). Luego vuelva a leer el tema que se le pide que desarrolle, reconsidere lo que va a responder y empiece a escribir. Cuando termine, revise lo que ha escrito para eliminar los errores ortográficos y gramaticales que lo harían parecer menos competente de lo que es. Cuando lea las preguntas de múltiple opción, no se confunda tratando de imaginar cómo cada opción podría ser la correcta. En cambio, trate de responder cada pregunta como si fuera un ejercicio de complementar. Primero cubra las respuestas y formule una oración en su mente, recordando lo que sabe para completar la oración. Luego lea las respuestas en la prueba y encuentre la alternativa que más se parezca a su respuesta.

Al explorar la neuroanatomía, aprenderá mucho más que técnicas efectivas para estudiar. Este aprendizaje nos enseña a formular las preguntas importantes: como reflexionar de manera crítica mientras evaluamos las ideas y las creencias populares que compiten entre sí. Esto aumenta nuestra apreciación acerca de cómo nosotros, seres humanos, percibimos, pensamos, sentimos y actuamos. De este modo, enriqueceremos nuestras vidas y ampliaremos nuestra visión global.

MECANISMOS CELULARES Y MOLECULARES DE LA PLASTICIDAD CEREBRAL Y LA COGNICIÓN

Resumen conceptual

  • La plasticidad que el cerebro posee para modificar sus funciones y estructura en respuesta a las demandas del entorno es una de sus características más fascinantes. El cerebro cambia con el uso, los circuitos cerebrales se modifican en función de la actividad y por supuesto, las sinapsis se reestructuran como consecuencia de la experiencia. La eficacia de las conexiones sinápticas puede aumentar o disminuir de manera más o menos duradera en función de su actividad.

  • Se denomina plasticidad sináptica a corto plazo a los cambios transitorios que se presentan en una sinapsis recientemente estimulada. La plasticidad sináptica a largo plazo, por su parte, implica cambios duraderos en la eficiencia de las conexiones sinápticas. El conocimiento de los mecanismos sobre los cuales operan estos cambios es actualmente uno de los temas más atendidos en el campo de las neurociencias.

  • Esta unidad se dedicará al estudio de los mecanismos moleculares y celulares que subyacen a la plasticidad cerebral. Se tomará a la sinapsis como el eje central del estudio y, en consecuencia, se abundará en los conceptos que han denominado el tema de la plasticidad sináptica durante las últimas décadas: la potencialización y la depresión sináptica en sus variantes de corto y largo plazo.

  • Adicionalmente, se revisarán dos aspectos que sin duda ocuparán una posición central en este tema durante los próximos años: la neurogénesis en la vida adulta y el papel de las células gliales en los eventos plásticos.

Objetivos de aprendizaje

  • Conocer los mecanismos básicos que subyacen a la transmisión de los impulsos químico-eléctricos y la importancia de la sinápsis en el procesamiento cerebral de la información.

  • Comprender los elementos, procesos modulares y propuestas teóricas asociados a la plasticidad sináptica a corto plazo.

  • Describir y analizar los conocimientos actuales en torno al fenómeno de la plasticidad sináptica a largo plazo y sus variantes.

  • Identificar y comprender las propuestas actuales que vinculan a la neurogénesis adulta con la plasticidad cerebral y la cognición.

  • Comprender la importancia de las células gliales en los procesos asociados a la plasticidad cerebral y la cognición

PLASTICIDAD EN LAS SINÁPSIS

{...} la corteza cerebral semeja un jardín poblado de innumerables árboles, las células piramidales, que gracias a un cultivo inteligente pueden multiplicar sus ramas, hundir más lejos sus raíces y producir flores y frutos cada día más exquisitos-

- SANTIAGO RAMÓN Y CAJAL

Tal y como lo analizamos con anterioridad, el cerebro es el órgano que da sustento a la cognición. Funciones como el pensamiento, la atención, la sensación, el lenguaje, el aprendizaje y la memoria (áreas de Brodmann) hacen posible la adaptación de los individuos a su ambiente, un ambiente que cambia de forma continua y a veces impredecible. Desde el inicio de su existencia hasta la muerte, los seres humanos perciben, codifican y almacenan experiencias provenientes de un entorno que construyen con imágenes, sonidos, olores, sabores y sensaciones táctiles. Integran, además, información como el hambre, la sed, el dolor, el sueño o el deseo provenientes del medio interno. Con asombroso dinamismo, el aparato cognitivo percibe, integra y responde a esos estímulos. El cerebro es sin duda, el principal mediador de esa actividad. Como ningún otro órgano, se transforma en respuesta a la experiencia.

La plasticidad es una de las características distintivas del sistema nervioso. Es sinónimo de cambio, de dinamismo, de transformación y adaptación. Involucra al cerebro en su totalidad y puede aplicarse a fenómenos tan variados como la neurogénesis, la recuperación funcional tras una lesión, la reorganización de mapas o circuitos corticales en función de distintas experiencias, la reorganización del árbol dendrítico en una neurona en específico o a los cambios en la estructura sináptica atribuidos al aprendizaje. Lejos de ser un sistema estático de elementos interconectados, como antiguamente se creyó, el sistema nervioso es un órgano dinámico, que se desarrolla y cambia continuamente en respuesta a programas genéticos y a la interacción con el ambiente.

El cerebro recoge información acerca del propio organismo y del ambiente que lo rodea, integra esa información, la analiza y emite respuestas apropiadas en fracciones de tiempo considerablemente cortas. Para lograrlo, posee un mecanismo que le permite comunicar con un margen de distorsión impresionantemente reducido a poco más de 80,000 mil millones de neuronas.

La sinápsis es el elemento anatómico-funcional que facilita la comunicación entre neuronas. En general, se agrupan en dos grandes tipos: las sinápsis eléctricas y las sinápsis químicas.

Las sinápsis eléctricas son minoría en el cerebro humano y funcionan permitiendo que la información eléctrica fluya pasivamente de una neurona a otra gracias a dos condiciones: a) las membranas celulares de las neuronas comunicadas están muy próximas entre si y b) poseen un arreglo estructural característico que conecta el citoplasma de ambas neuronas y permite la continuidad eléctrica entre las células.

Las sinápsis químicas, por su parte, son mayoría en el sistema nervioso y poseen características funcionales de especial interés en el tema de la plasticidad sináptica. Su peculiar organización es una muestra clara del dinamismo que caracteriza a todo el sistema nervioso. En ellas el flujo eléctrico es una señal que inicia y culmina una serie de sucesos cuyo actor central es un mediador químico denominado neurotransmisor. A diferencia de lo que ocurre en las sinápsis eléctricas, en las químicas las membranas de las neuronas que se comunican están separadas por un espacio denominado hendidura sináptica. La existencia de este espacio separa funcional y estructuralmente a la neurona presináptica de la postsináptica. Gracias a eso, las sinápsis químicas son estructuras altamente dinámicas que modelan el flujo de información en los diferentes circuitos nerviosos.

La siguiente imagen ilustra la estructura y componentes generales de una sinapsis química típica.

Componentes generales de la sinápsis química.

La sinápsis química involucra en su concepción tradicionalmente dos elementos centrales: el componente presináptico y su contraparte postsináptica. En el primero, son esenciales las estructuras que facilitan la liberación del transmisor: canales de calcio que se activan cuando un potencial de acción invade la terminal, vesículas que contienen cantidades discretas de neurotransmisor y neurotransmisores que son liberados al espacio intersináptico periódicamente. El componente postsináptico, a su vez, está dotado de una maquinaria molecular que permite a la neurona receptora recibir y procesar laseñal proveniente del lado presináptico. Destaca en esta maquinaria la presencia de diferentes tipos de receptores de membrana sensibles a ligandos o neurotransmisores específicos.

Si se simplifica una de estas unidades funcionales, puede describirse la siguiente secuencia de acontecimientos:

1.- Una señal eléctrica viaja a través del axón e invade el terminal axónico de la neurona presináptica.

2.- El terminal axónico contiene en su citoplasma pequeñas vesículas repletas de neurotransmisores que liberan hacia el espacio intersináptico su contenido en respuesta al estímulo eléctrico.

3.- Después de atravesar la hendidura sináptica, el neurotransmisor se une a su receptor en la membrana postsináptica y genera cambios en la permeabilidad y/o en la funcionalidad de la célula postsináptica.

4.- El neurotransmisor sufre un proceso de inactivación que evita que su acción sobre el receptor sea prolongada.

Los pasos 2 y 3 que se han descrito con extrema simplicidad serán analizados mediante investigación de manera más profunda, ya que son cruciales para el fenómeno de la plasticidad sináptica. Gran parte de la capacidad que la estructura sináptica posee para adoptarse a situaciones cambiantes tiene que ver, por un lado con los eventos presinápticos que concluyen con la liberación del transmisor y por otro, con las acciones que ese transmisor genera en la neurona postsináptica. Aún cuando esta secuencia es relativamente invariable, su ejecución es esencialmente dinámica, flexible y moldeable.

Así, el proceso de liberación del transmisor no es un proceso estático que se repita una y otra vez sin sufrir variaciones; por el contrario, la eficiencia con que se realiza el proceso en general es susceptible de sufrir cambios aumentando o disminuyendo, por ejemplo, la cantidad de transmisor que se libera. De modo semejante, los eventos postsinápticos son moldeables y se vuelven más o menos eficientes en función de las propias necesidades.

Si bien la sinápsis es una unidad funcional, es posible distinguir elementos clave para el fenómeno de la plasticidad tanto en su aspecto presináptico como en su aspecto postsináptico. Se dedicaría la mayor parte de esta unidad a la exposición de los mecanismos que subyacen a este fenómeno. Para fines didácticos, se hará una exposición simplificada, separando los eventos presinápticos de los postsinápticos. En función del tiempo en que se presentan los cambios plásticos en la sinápsis se adoptará la clásica postura que los divide en cambios a corto y largo plazo. Atendiendo a la dirección en que ocurren, se distinguirán aquellos tendientes a incrementar la eficiencia sináptica (potenciación) de los orientados a disminuir la eficiencia de la sinápsis (depresión). Debe tenerse en cuenta que algunos aspectos relacionados con esta manera de organizar los eventos asociados a la plasticidad son tema de controversia y que, para todo fin, la ubiccaión del fenómeno de plasticidad a corto plazo como evento presináptico y el de plasticidad sináptica a largo plazo como evento postsináptico es meramente didáctica.

 EVENTOS ASOCIADOS A LA PLASTICIDAD EN EL TERMINAL PRESINÁPTICO

La intervención de mensajeros químicos en la transmisión de señales dentro del sistema nervioso hace de esta transmisión un proceso por sí mismo versátil y plástico, dada la gran variedad de mediadores y efectos existentes. La existencia de neurotransmisores permite que las sinápsis no sólo pueden diferenciarse unas de otras en función del tipo de mediador implicado, sino que además facilita que el proceso en sí mismo sea regulable, moldeable y adaptable. En una sinápsis química típica, la secuencia de procesos que conducen a la liberación de un neurotransmisor tiene el siguiente orden:

  • Una señal eléctrica que se genera en la porción adyacente del cono áxonico viaja a lo largo del axón e invade el terminal axónico o botón presináptico.

  • En el terminal axónico, la señal eléctrica produce un incremento en la concentración de Ca2+ intracelular a través de la activación de canales de Ca2+ dependientes de voltaje.

  • El incremento en la concentración de Ca2+ intracelular (de valores cercanos a los 100nM en condiciones de reposo hasta valores próximos a los 100 uM tras la activación) produce que una serie de pequeñas vesículas ancladas al citoesqueleto se separen de éste primero y formen luego un poro de fusión con la membrana plasmática para liberar su contenido (neurotransmisor) hacia la hendidura sináptica.

  • El mensajero químico liberado se une a un receptor ubicado en la membrana postsináptica y genera un efecto conocido como potencial postsináptico.

El primero de los eventos asociados a la plasticidad sináptica que se revisará tiene esencialmente que ver con esta secuencia. Se le conoce como plasticidad presináptica a corto plazo.

El fenómeno de la plasticidad presináptica a corto plazo supone que los potenciales postsinápticos pueden aumentar o disminuir transitoriamente (desde fracciones de segundo hasta un máximo de 30 minutos) como respuesta a la liberación del neurotransmisor por los terminales presinápticos. La plasticidad a corto plazo presenta entonces dos posibilidades: una que implica un incremento breve en la fuerza sináptica y se denomina potenciación a corto plazo y otra que implica una disminución en la fuerza sináptica y se denomina depresión sináptica a corto plazo.

Eventos presinápticos asociados a la plasticidad.

La llegada de un potencial al terminal presináptico inicia una cascada de eventos cuyo fin es la liberación de un neurotransmisor al espacio intersináptico. La existencia de proteínas de membrana sensibles a cambios en el voltaje producidos por el potencial de acción permite el ingreso de calcio al interior de la célula. El incremento en la concentración de calcio intracelular es un factor clave en la liberación de neurotransmisor, puesto que facilita la liberación de la vesícula que lo contiene y su acarreo hacia la membrana de la neurona (exocitosis). Una vez vaciado el contenido de la vesícula hacia el espacio intersináptico, la vesícula es reciclada y posteriormente reutilizada.

Plasticidad sináptica a corto plazo.

La plasticidad sináptica a corto plazo incluye los fenómenos de facilitación y depresión presináptica. En el caso de la facilitación, la presentación de estímulos repetidos producen cambios presinápticos que hacen más eficiente el proceso de liberación del neurotransmisor e incrementan la amplitud del potencial postsináptico. Dicha eficiencia puede deberse a factores como el incremento en el flujo de calcio hacia el interior de la terminal, el aumento en la sensibilidad de las proteínas sensoras de calcio, la mayor disposición de vesículas (incremento en su capacidad de recuperación o incremento en la cantidad disponible para liberación) o la mejora en la eficiencia responsable del proceso de exocitosis. La depresión presináptica, por el contrario, se traduce en una disminución en la fuerza sináptica. Los mecanismos involucrados podrían ser la disminución en la actividad de los canales de calcio responsables desu influjo, una menor disponibilidad de vesículas o el decremento en la actividad de la maquinaria respondable tanto de sensar los niveles de calcio intracelulares como del proceso de exocitosis.

POTENCIACIÓN A CORTO PLAZO

La potenciación a corto plazo es un claro ejemplo de que las sinapsis pueden "registrar" su propia actividad y modificarse en consecuencia. Si se estimula, por ejemplo, de manera repetida y muy próxima en el tiempo un terminal axónico, el resultado puede ser que la amplitud del potencial o de las corrientes eléctricas que se generan en la célula postsináptica sea varias veces más grande si se mide después del último estímulo estímulo que si se mide después del primero. Si la duración de esos cambios no supera los 30 minutos, el término que se aplica para este fenómeno es el de potenciación a corto plazo.

En función de la actividad, la sinápsis puede volverse transitoriamente más eficiente.

La descripción de tres eventos asociados a la potenciación a corto plazo (facilitación, aumento y potenciación postetánica) ayudará a comprender mejor el fenómeno.

Si dos potenciales de acción invaden el terminal sináptico con una diferencia de tiempo menor que un segundo, se observa que el segundo potencial libera más neurotransmisor que el primero. Si el incremento observado bajo esas condiciones es lo suficientemente importante para persistir desde unas décimas hasta unas centésimas de segundo, se dice que el proceso sufre de facilitación. Bajo esta lógica, cuanto mayor es el tiempo que transcurre entre un estímulo y otro (y, en consecuencia, la probabilidad de liberación del neurotransmisor p es más alta), menor es la facilitación que el par de estímulos genera y viceversa.

Si se produce luego una situación en la que se hace llegar un número mayor de potenciales al terminal sináptico y no sólo en un par como en el caso anterior, se puede observar que la eficacia sináptica aumenta con cada nuevo estímulo y que la constante de tiempo de caída del proceso se prolomga. Es decir, no sólo se incrementa la eficacia sináptica conforme el estímulo se repite, sino también la permanencia del efecto. A esta etapa del proceso se le denomina fase de aumento.

Finalmente, si se incrementa aún más el número de potenciales que se hacen llegar al terminal sináptico hasta alcanzar lo que se conoce como estimulación tetánica (un tren conformado por cientos de pulsos), se presenta el fenómeno de potenciación postetánica que se caracteriza por un fyerte incremento en la eficacia sináptica cuya permanencia es aún mayor (la constante de caída del proceso varía de 0,9 hasta 15 minutos).

¿Que cambios ocurren en las sinápsis que permiten que su eficiencia mejore en el corto plazo? Si se busca una respuesta a esta pregunta, se encuentra que el incremento transitorio en la fuerza sináptica descrita aquí obedece en gran medida a cambios presinápticos cuya manifestación central es el notable incremento en la liberación del neurotransmisor. La liberación del neurotransmisor como se ha mencionado, es producto de una secuencia de acontecimientos que requieren invariablemente la participación de dos elementos: Ca+2 y vesículas que contienen cantidades discretas de neurotransmisor. Cada terminal axónico tiene un número (n) de vesículas disponibles para liberar el transmisor y cada vesícula a su vez una probabilidad (p) determinada de liberar el transmisor en respuesta a un potencial de acción. En consecuencia, cuando la fuerza sináptica se incrementa, se supone, bien que la cantidad de vesículas disponibles se ha incrementado, bien que la probabilidad de liberación ha aumentado o bien que ambas cosas han ocurrido.

La hipótesis que tradicionalmente se ha planteado para comprender la potenciación a corto plazo se conoce como la hipotesis del Ca+2 residual y fue sugerida hace decenas de años por Katz y Miledi. 

Si bien hemos comenzado diciendo que existen dos tipos de sinápsis: las eléctricas y las químicas, no olvidemos que tales conceptos se refieren a su clasificación general y resulta de suma importancia tener también presentes cuales son los tipos de sinapsis clasificadas en lo particular.

La hipótesis del Ca+2 residual parte del hecho de que la relación entre la entrada de Ca2 y la liberación del transmisor no es lineal sino binomial, de manera que un pequeño cambio en la concentración de Ca+2 se traduce en un incremento drástico en la probabilidad de liberación del transmisor. Cuando un potencial de acción invade el terminal presináptico, activa los canales de Ca+2 dependientes de voltaje y, en un periodo que tarda alrededor de 1-2 ms, se produce un ingreso masivo de Ca2+ al terminal. Si bien el riesgo es muy rápido, el retorno a los niveles de Ca2+ de reposo es un proceso más lento. Cuando los potenciales de acción se presentan con extrema proximidad temporal, lógico es pensar que una pequeña porción del Ca2+ que ingresó con el potencial previo se aumulará al que le sucede y que el neurotransmisor liberado será entonces más abundante. De aquí que el llamado Ca2+ residual sea considerado un mediador central en el fenómeno de la plasticidad sináptica a corto plazo.​

La hipótesis de Katz y Miledi ha sido enriquecida por estudios más recientes que han demostrado que la aplicación de agentes capaces de incrementar o reducir la concentración presináptica de Ca+ intracelular aumenta o reduce de igual forma la liberación del neurotransmisor. El Ca2+ residual responsable de esto puede unirse a dianas moleculares que no necesariamente son las mismas que activan durante el potencial de acción. La proteína que normalmente funciona como sensor para la sincronización de la liberación tras un potencial de acción es una proteína de baja afinidad al Ca2 conocida como sinaptotagmina. Recientemente se ha postulado la existencia de un sensor de mayor afinidad para explicar este fenómeno, ubicado posiblemente entre las proteínas responsables de la fusión de vesículas a la membrana celular.

De manera alterna y tal vez complementaria a la hipótesis del Ca2+ residual, existen en la actualidad dos hipótesis que intentan explicar los fenómenos de facilitación, aumento y potenciación, tomando como referencia la dinámica del Ca2+.

La primera de ellas se conoce como hipótesis de la saturación de los mecanismos de amortiguación endógena de Ca2+. Propone la participación de proteínas presinápticas fijadoras de calcio cuya función es interceptar iones de Ca2+ y los sitios de liberación. La acción deestas proteínas disminuiría inicialmente la probabilidad de liberación del transmisor. Sin embargo, la consecuente satuaración generada por la invasión repetida de estímulos incrementaría la probabilidad de liberación del neurotransmisor dado que con cada estímulo la cantidad de Ca2+ capaz de alcanzar el sitio de liberación suele incrementarse. La segunda de estas hipótesis sugiere que el mecanismo responsable de la facilitación podría ser la capacidad que tienen las corrientes de Ca2+ para incrementarse de manera dependiente de la actividad. De esta forma, el incremento en la liberación del transmisor podría ser causado directamente por un incremento en el flujo de Ca2+. En este caso, las proteínas sensibles al Ca2+ (por ejemplo calmodulina) podrían cumplir un papel determinante, puesto que inciden directamente en la generación y la regulación de esas corrientes.

ACTIVIDAD DE APRENDIZAJE:

De respuesta al siguiente cuestionario en un plazo no superior al  5 de noviembre.

Para ello, utilice como apoyo la referencia bibliográfica que a continuación se relaciona así como el material descargable en formato PDF

https://books.google.com.mx/books?id=jgVxyb2JlOgC&pg=PA470&lpg=PA470&dq=hip%C3%B3tesis+del+ca%2B2+residual&source=bl&ots=rRj3Rc18hH&sig=ACfU3U0xOhM2zms5vpaAtnhhOtowUP2xLg&hl=en&sa=X&ved=2ahUKEwiRmryI3qrgAhUEQ6wKHRi2AZoQ6AEwAXoECAkQAQ#v=onepage&q=hip%C3%B3tesis%20del%20ca%2B2%20residual&f=false

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